Abordaje diagnóstico y terapéutico
de la hemorragia subaracnoidea
Diagnostic and therapeutic approach to
subarachnoid hemorrhage
Wellington Patricio Arce Chariguaman
Médico general, Hospital General Riobamba
IESS, wellingtonarcepch@hotmail.com,
https://orcid.org/0000-0001-7260-3327
Jenniffer Stefania Parra Quintana
Médico general, Clínica Kennedy Alborada,
jennifferparra91@gmail.com,
https://orcid.org/0000-0002-0213-4681
Ninika Alejandra Yuniz Molina
Médico general, Hospital General del Norte de
Guayaquil Los Ceibos,
dra.ninikayunizm@gmail.com,
https://orcid.org/0000-0002-2547-032X
Lissette Esther Villagrán
Médico general, Hospital General Guasmo Sur,
md.villagran1987@gmail.com,
https://orcid.org/0000-0002-4992-4816
Guayaquil - Ecuador
http://www.jah-journal.com/index.php/jah
Journal of American health
E-1
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons
Atribución-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional.
RESUMEN
La cefalea es uno de los motivos más
comunes de presentación en el servicio de
urgencias, la mayoría son benignas, pero es
imperativo comprender y discernir las
causas que amenazan la vida cuando se
presentan. El dolor de cabeza causado por
una hemorragia subaracnoidea por un
aneurisma roto es uno de los más mortales,
con una letalidad significativa. El objetivo
de este estudio es actualizar los referentes
teóricos de la hemorragia subaracnoidea,
métodos de diagnóstico y del manejo
terapéutico. Se realizó una búsqueda
sistemática de investigaciones recientes en
bases de datos de Elsevier, Pubmed y
Scopus de articulos publicados entre el
2013 al 2020, de idioma inglés y español. La
causa más frecuente de la HSA es el
aneurisma cerebral y abordaje quirúrgico se
fundamenta en evitar la aparición de dos de
sus principales complicaciones
neurológicas como el resangrado y el
vasoespasmo. En los pacientes no tratados
quirúrgicamente es frecuente que recidive
la hemorragia. El estudio de elección es la
Resonancia magnética y la angiografía,
siendo el nimodipino la terapia
recomendada para la prevención de la
isquemia cerebral.
PALABRAS CLAVE: hemorragia
subaracnoidea, terapéutica, resangrado,
isquemia, aneurisma.
ABSTRACT
Headache is one of the most common
reasons for presentation in the emergency
department, most are benign, but it is
imperative to understand and discern the
life-threatening causes when they present.
Headache caused by subarachnoid
38
hemorrhage from a ruptured aneurysm is
one of the most deadly, with significant
fatality. The objective of this study is to
update the theoretical references of
subarachnoid hemorrhage, diagnostic
methods and therapeutic management. A
systematic search of recent research was
carried out in Elsevier, Pubmed and Scopus
databases of articles published between
2013 and 2020, in English and Spanish. The
most common cause of SAH is brain
aneurysm, and the surgical approach is
based on avoiding the appearance of two of
its main neurological complications, such as
rebleeding and vasospasm. In patients not
treated surgically, bleeding is common. The
study of choice is MRI and angiography,
nimodipine being the recommended
therapy for the prevention of cerebral
ischemia.
KEY WORDS: subarachnoid hemorrhage,
therapeutic, rebleeding, ischemia,
aneurysm.
INTRODUCCIÓN
La causa más frecuente de un sangrado
espontáneo es la rotura de un aneurisma,
que, se traduce como un sangrado súbito
en el espacio subaracnoideo (La hemorragia
subaracnoidea HSA). Los síntomas incluyen
la cefalea súbita y grave, habitualmente con
pérdida o deterioro de la conciencia. Es
frecuente el vasoespasmo secundario (que
produce una isquemia cerebral focal), el
meningismo y la hidrocefalia. El diagnóstico
se realiza mediante la TC o la RM; si los
estudios de neuroimagen son normales, el
diagnóstico se realiza con un análisis del
líquido cefalorraquídeo y el tratamiento se
enfoca a través de medidas sintomáticas y
neurocirugía o medidas endovasculares,
preferentemente en un centro integral para
el tratamiento del accidente
cerebrovascular (1).
El 80% de las HSA están originadas por la
rotura de aneurismas intracraneales.
Existen factores de riesgo asociados a éstos
como son el consumo de alcohol (más de 40
gramos), el tabaco, la hipertensión arterial,
el embarazo, el parto, los anticonceptivos
orales y las sustancias tóxicas como la
cocaína. Además, destaca el factor heredo
familiar, como ocurre en los casos de
coartación de aorta, riñones poliquísticos,
enfermedad del colágeno tipo III,
neurofibromatosis I y Síndrome de Marfan.
(2). Como en todo paciente crítico, las
primeras medidas son el ABC (vía aérea,
ventilación y oxigenación y estabilización
cardiovascular). Las medidas generales de
tratamiento, consagradas por la práctica
diaria, pero de las que existe, en general,
escaso nivel de evidencia. Luego se evalúa
la función neurológica: se debe identificar
la causa de cualquier disminución del nivel
de conciencia o déficit focal antes que
atribuir esos signos al efecto del evento
inicial. (3).
Comúnmente se origina, debido a la rotura
de una aneurisma, y casos menos
frecuentes, a raíz de una malformación
arteriovenosa, un traumatismo u otros
problemas de los vasos sanguíneos o de
salud pueden provocar el sangrado. No
obstante, cualquiera sea su causa, al no ser
tratada, puede ocasionar un daño cerebral
permanente e incluso la muerte. (4).
El objetivo de esta revisión literaria es
proporcionar una actualización de los
conceptos más importantes de La
hemorragia subaracnoidea sobre todos su
abordaje diagnóstico y terapéutico.
39
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizó una búsqueda bibliográfica en
PubMed y Scielo, Scopus, Google Scholar
entre otros buscadores de los últimos 10
años previos a esta publicación y otros de
relevancia como precedentes de este
trabajo. Se incluyeron estudios de revisión
narrativa o sistemática sobre métodos
diagnósticos y abordaje terapéutico actual,
escritos en idioma inglés o español. Se
excluyeron los artículos sobre cartas a los
editor y memorias de congresos. Se
proyectó un total de 40 artículos, de los
cuales se seleccionaron 29 investigaciones
completas. De estos, 10 artículos no eran
elegibles, ya que no contenían descripción
evaluación diagnóstica y, por lo tanto, se
excluyeron. Se utilizaron descriptores de
ciencias de la salud (DeCS) y los Medical
Subject Headings (MeSH), combinados con
marcadores interboleoanos para reducir la
búsqueda e identificación de los artículos
científicos relacionados al tema de estudio.
RESULTADOS
El tratamiento médico de la HSA tiene
como principal objetivo situar al paciente
en las mejores condiciones clínicas para que
se pueda abordar la exclusión de la
circulación del aneurisma roto con las
máximas garantías. Así, en estos casos y en
aquellos en los que no existe una etiología
aneurismática, se pretende evitar la
aparición de dos de sus principales
complicaciones neurológicas: el resangrado
y el vasoespasmo, así evitar el propio
vasoespasmo si este llega a producirse. (5).
La hemorragia subaracnoidea puede
producirse por un traumatismo cráneo
encefálico o cuando el aneurisma se rompe
produciendo flujo de sangre en el espacio
subaracnoideo; Posteriormente a esta
injuria inicial, se manifiesta un efecto
deletéreo sobre varias zonas del cerebro
que desencadena una cascada inflamatoria,
además de varios fenómenos vasculares y
estructurales que pueden confluir
ocasionando hipoflujo-isquemia e infarto
cerebral (2,4).
Generalmente, la enfermedad
aneurismática cerebral no se puede
determinarse tempranamente; por lo que,
no es hasta que se manifiesta la ruptura de
la pared del vaso y se convierte en una
hemorragia subaracnoidea. (6) La
intensidad del sangrado subaracnoideo es
el elemento más importante para el
pronóstico de estos pacientes, de ahí que la
mortalidad se presenta en más del 83,3 %
de los enfermos que se encuentran en
estados III – IV de Fisher, según referencia
del trabajo factores de mal pronóstico en la
evolución del paciente con diagnóstico de
HSA realizada en Cuba. (7).
Debe tratarse las condiciones o factores
asociados como la HTA, la discrasia
sanguínea y el punto hemorrágico,
mediante hemostasia instrumental u
obliteración neuroquirúrgica del
aneurisma. En unos pocos pacientes, la
confusión y la recuperación motora
retardada persisten durante semanas por
hidrocefalia comunicante secundaria, que
requiere derivación ventricular cerebral. En
los pacientes no tratados quirúrgicamente
es frecuente que recidive la hemorragia.
(8).
Fisiopatología
El ochenta y cinco por ciento de los casos
de HSA atraumática son el resultado de la
rotura de un aneurisma. Etiologías
alternativas incluyen hemorragia
perimesencefálica, que tiene un curso
benigno, así como malformaciones
arteriovenosas, fístula arteriovenosa dural,
disección arterial, aneurisma micótico y
abuso de cocaína. La prevalencia de
40
aneurismas en la población general es
aproximadamente de 2 a 5%, mayor en
aquellos con antecedentes familiares de
aneurismas y/o antecedentes personales
de Ehlers-Danlos o enfermedad renal
poliquística. No todos los aneurismas son
peligrosos (5,7). Los factores asociados con
el riesgo de ruptura incluyen hipertensión,
tabaquismo, consumo excesivo de alcohol,
simpaticomiméticos, raza negra, etnia
hispana y tamaño del aneurismático > 10
milímetros (mm). La HSA aneurismática es
más común en mujeres y en pacientes de 40
a 60 años (8).
Los aneurismas se presentan
típicamente en los puntos de bifurcación de
la arteria cerebral en las regiones anterior o
posterior. Se ha teorizado que la
fisiopatología aneurismática implica
debilidad congénita en la pared del vaso o
cambios degenerativos que dan como
resultado la destrucción de la elasticidad de
la pared del vaso en puntos de gran
turbulencia, como las bifurcaciones (8).
Clasificación
Existen varios sistemas de clasificación
para la HSA. La puntuación de Hunt y Hess
y el sistema de clasificación de la
Federación Mundial de Cirujanos
Neurológicos se utilizan para predecir el
resultado del paciente, y el grado de Fisher
ayuda a predecir el vasoespasmo. Dada la
derivación retrospectiva de estas escalas y
poca o ninguna evaluación de la
variabilidad intra e interobservador, no se
puede recomendar una sola escala sobre
otras (4). En cuanto a los resultados y el
pronóstico centrados en el paciente, no se
observó que las puntuaciones específicas
funcionen mejor que la Escala de coma de
Glasgow (GCS) (9).
Sin embargo, los sistemas de
clasificación ayudan a resaltar un concepto
importante de sesgo de espectro. A medida
que profundizamos en el diagnóstico de
HSA, es importante tener en cuenta que
algunos pacientes con HSA, por ejemplo, los
pacientes de Hunt y Hess grados I y II, se
pasan por alto con mayor frecuencia
porque los síntomas son más leves y
pueden tener aneurismas más pequeños
con menos sangre subaracnoidea. Estos
pacientes no necesariamente mejoran o
tienen menos morbilidad con rotura o re-
rotura (9).
Cuadro 1. Clasificación de Hunt y Hess para
la hemorragia subaracnoidea.
Métodos diagnósticos
La valoración inicial neurológica
comienza con la secuencia clásica ABC (vía
aérea, ventilación y oxigenación y
estabilidad cardiovascular), en caso de
observar un bajo nivel de conciencia en el
paciente se plantea la intubación
orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica en
pro de cuidar que la saturación de oxígeno
(SatO2) se encuentre por encima del 95% y
una presión parcial de dióxido de carbono
(pCO2) normal, evitando en cuanto sea
posible la hiperventilación. (9).
La tomografía computarizada (TC)
craneal sin contraste es el primer escalón
diagnóstico de la HSA. Cuando la TC se
realiza en las primeras 24 horas del inicio de
los síntomas se puede observar en el 92%
de los casos la hiperdensidad de señal de la
sangre en el espacio subaracnoideo. La
41
sensibilidad diagnóstica de la TC decrece a
medida que se va reabsorbiendo la sangre
del espacio subaracnoideo, por lo que, ante
la sospecha clínica y si la TC es negativa, se
ha de realizar una punción lumbar (PL). Si
ésta fuera negativa, la sintomatología
tuviera menos de 12 horas de evolución y
persistiera una gran sospecha de HSA,
determinadas secuencias de resonancia
magnética (RM) pueden resultar
diagnósticas. (10).
Con respecto a la Angiografía cerebral,
se obtendrán imágenes más detalladas se
realizará si se sospecha la presencia de una
hemorragia subaracnoidea, sobre todo si la
causa no está clara o no aparece en otras
imágenes. (11).
Las complicaciones precoces más graves
de esta patología son la ocurrencia de una
nueva hemorragia o la obstrucción aguda
de las vías de circulación del líquido
cerebroespinal (LCE) produciendo una
hidrocefalia aguda. Más tardíamente
pueden aparecer vasoespasmo o
alteraciones crónicas de reabsorción del
LCE. El riesgo de vasoespasmo (y eventuales
infartos secundarios) y de hidrocefalia
están directamente relacionados a la
magnitud de la hemorragia inicial. (12).
Tratamiento
El tratamiento inicial con analgésico
señala la pauta inicial se realizará con
Paracetamol 1gr/8h/ y/o Dexketoprofeno
50 mg/8h/ (no prolongando este último
más de 3 días por el riesgo de insuficiencia
renal), y en los casos de cefalea refractaria
valorar el uso de tramadol 100mg/8h/ o
Meperidina 1mg/kg/8h/sc, asociando
profilaxis antiemética con Metoclopramida
1 amp/8h/ev. Por otro lado, la
Dexametazona en bolus de 8 mg/ev se
utilizará en caso de cefalea persistente
secundaria a síndrome meníngeo. (13).
El único fármaco que ha mostrado
reducción de eventos adversos y ha
mejorado el pronóstico de los pacientes
con HSA es la nimodipina vía oral en dosis
de 60 mg cada 4 horas por 21 días, siempre
y cuando se inicie dentro de los primeros 4
días de ocurrido el evento y se inicie antes
de la presencia de VEC. Si bien, esta
evidencia adolece del número de pacientes
necesario para se evidencia tipo 1, el
tiempo ha ratificado su uso cuando es
iniciada en los primeros 4 días de la HSA.
(14)
Desde varios años se ha estudiado que
los pacientes que recibían 1 g intravenoso
de ácido tranexámico en el momento del
diagnóstico de la HSA, seguido de 1 g/6 h
hasta la oclusión del aneurisma, asociaban
significativamente menores tasas de
resangrado y mejor evolución clínica. En
esta línea de actuación, ha observado que
disminuye las cifras de resangrado sin que
aparezcan complicaciones isquémicas
mayores. Se observó una mayor tasa de
trombosis venosa profunda, pero no de
embolia pulmonar. La mortalidad fue
similar con respecto al grupo placebo, pero
el pronóstico mostró tendencia no
significativa a la mejoría en el grupo
tratado. (5)
El uso de embolización con espiral, para
sellar el vaso sanguíneo, no requiere una
craneotomía (15). Para el tratamiento
endovascular se emboliza la lesión por
medio de depósitos de espirales de platino
(coils) colocados en el seno del aneurisma
por medio de un catéter localizado en la
arteria femoral. Este procedimiento está
indicado en pacientes (>70 años), en HSA
graves (WFNS VI y V) y aneurismas de
arteria basilar (16).
La colocación de stents se debe
considerar solo si otras técnicas menos
agresivas han sido descartadas se prefiere
42
tratamiento endovascular debido a la baja
probabilidad de complicaciones posterior al
procedimiento y siempre se debe realizar
un control del aneurisma posterior al
procedimiento para valorar la oclusión
completa del aneurisma. (16).
DISCUSIÓN
Es vital que una hemorragia cerebral sea
tratada inmediatamente, de esta manera se
podrá salvar la vida del paciente y se
reducirá el riesgo de invalidez. La técnica
para emplear dependerá del tipo y de la
ubicación de la hemorragia, pero en general
se focalizará en restaurar el flujo sanguíneo
y en reducir la presión en el cerebro. El
coágulo puede tratarse con fármacos que
deben administrarse en las primeras horas;
Otras técnicas serían la cirugía y los
tratamientos vasculares intracraneales.
(17) La Colocación de un clip en el
aneurisma a través de una craneotomía
para acceder al cerebro, con la finalidad de
prevenir que vuelva a sangrar.
Cuando existe una sospecha clínica de
HSA basada en la historia y el examen físico,
la tomografía computarizada (TC) sin
contraste es la primera herramienta de
diagnóstico. También es valioso para
excluir otras patologías como hemorragia
intracraneal, neoplasias malignas o
abscesos. Al inicio del sangrado, la sangre
subaracnoidea es la más fácilmente visible
en la TC, pero se vuelve más difícil de
apreciar a medida que avanza la
degradación de los glóbulos rojos (RBC)
(15). Los avances en neuroimagen han
aumentado la sensibilidad de la TC sin
contraste, lo que plantea dudas sobre la
necesidad de realizar una punción lumbar
(PL) ante una TC negativa.
Un metanálisis publicado en 2016
intentó responder la pregunta de la
sensibilidad de la TC con relación al tiempo
desde el inicio de los síntomas. El análisis,
que incluyó cinco estudios, evaluó a
pacientes con cefalea en trueno y examen
neurológico normal. Si bien los resultados
tienen muchas de las limitaciones de un
metanálisis, un análisis estadístico
conservador mostró que una TC sin
contraste completada dentro de las seis
horas posteriores al inicio del dolor de
cabeza tenía una sensibilidad del 98,7% con
intervalos de confianza del 97,1% al 99,4%
(16). Los autores tomaron en consideración
los siguientes criterios: el paciente debe
tener un hematocrito > 30% y una cefalea
en trueno aislada sin convulsiones, síncope
o dolor de cuello; y la imagen de TC debe
ser de tercera generación o más reciente,
de alta calidad, leída por un radiólogo de
nivel asistente y evaluada con la indicación
de imagen como dolor de cabeza en trueno
o preocupación por HSA. Si se cumplen
estos criterios,
Si la TC de cabeza sin contraste no es
definitiva la siguiente herramienta de
diagnóstico recomendada es la punción
lumbar (PL). En estos casos, el LP está
buscando dos elementos que susciten
preocupación por la HSA: 1) glóbulos
rojos; y 2) xantocromía (bilirrubina en el
líquido cefalorraquídeo [LCR]). Dada la
sensibilidad del TC discutida anteriormente,
la toma de decisiones compartida debe
llevarse a cabo con respecto al PL
(15,16). En particular, con una sensibilidad
cercana al 99% para un estudio adecuado si
se completa dentro de las seis horas y
cumple con los criterios descritos
anteriormente.
En este contexto, los riesgos (eventos
adversos y falsos positivos) generalmente
superan a los beneficios y se desaconseja la
LP. Hay casos raros en los que el escenario
43
clínico sugiere una HSA tan fuertemente
que incluso una TC negativa adecuada
completada dentro de las seis horas no
puede descartar HSA y debe ser seguida por
LP. Si las imágenes se completan después
del período de tiempo de seis horas, la
sensibilidad de la TC cae al 85,7%. En estos
casos, la utilidad diagnóstica de la LP
aumenta a medida que aumenta la
probabilidad de HSA después de una TC
negativa. En tales casos, se indica LP
(15). También debe tenerse en cuenta que,
en consonancia con la baja prevalencia de
esta enfermedad, un estudio reciente
mostró que aproximadamente el 0,4% de
los PL revelaron aneurismas. Todavía se
recomienda la toma de decisiones
compartida, como con cualquier
procedimiento invasivo (17).
Los glóbulos rojos intactos se observarán
al comienzo de la enfermedad y
disminuirán a medida que las células se
descomponen y se reabsorben. De acuerdo
con la fisiopatología, se cree que la
presencia de glóbulos rojos en el cuarto
tubo de LCR representa
HSA. Desafortunadamente, la PL es a
menudo un procedimiento técnicamente
difícil y las tasas de "punción traumática" o
introducción de eritrocitos por trauma local
y manipulación de la aguja pueden
acercarse al 30%. Esto complica el
diagnóstico de HSA por los resultados de los
glóbulos rojos (18). Debido a que
diferenciar entre una HSA verdadera y una
punción traumática es de suma importancia
clínica, los autores han investigado criterios
para ayudar a diferenciar los dos.
La verdadera xantocromía es
patognomónica de la HSA. Esto es valioso
cuando existe una alta sospecha clínica y el
recuento de glóbulos rojos no está lo
suficientemente elevado como para
diferenciarlo de un diagnóstico de punción
traumática. La xantocromía se detecta
mediante inspección visual del tubo de LCR
frente a un tubo de agua o mediante
espectrofotometría. Los glóbulos rojos que
se han vertido en el LCR a partir de la HSA
finalmente se descomponen y liberan
oxihemoglobina, que luego se convierte en
bilirrubina in vivo, interpretada como
xantocromía o literalmente "color amarillo"
(18). Cabe señalar que la sangre de un grifo
traumático puede producir oxihemoglobina
cuando se expone a la luz natural, que
puede producir un color amarillo, pero al
estar fuera del cuerpo no producirá
bilirrubina. Proteger la muestra de la luz
minimizará la conversión de glóbulos rojos
en oxihemoglobina.
Durante la última década, la angiografía
por tomografía computarizada (ATC) del
cerebro se ha convertido en parte de la
discusión para descartar la HSA. Como
medio no invasivo para resaltar la anatomía
vascular y detectar aneurismas, la ATC tiene
muchas ventajas. Al igual que la TC de
cerebro sin contraste, los avances en
neuroimagen han demostrado que la ATC
tiene una sensibilidad de hasta el 98% y una
especificidad del 100% para los aneurismas
en pacientes con HSA conocida. Estas
estadísticas se derivan de un pequeño
conjunto de datos (n = 65) donde los
resultados de la ATC se compararon con los
estándares de oro de la angiografía por
sustracción digital o los hallazgos
quirúrgicos (19).
Según la mejor bibliografía disponible,
una ATC sin hallazgos de aneurisma cuando
se combina con una TC de cabeza sin
contraste negativa tiene una probabilidad
de enfermedad posterior a la prueba de <
1%. Este porcentaje es importante porque
cae por debajo del umbral de prueba de
44
la mayoría de los médicos, que es la
probabilidad de enfermedad por debajo de
la cual no se requiere más investigación. La
sensibilidad de la ATC es del 92,3% para los
aneurismas < 4 mm y, a diferencia de las
patologías en las que el tamaño de la lesión
se correlaciona con la gravedad de la
enfermedad (embolia pulmonar), un
aneurisma cerebral pequeño roto todavía
puede provocar una morbilidad
significativa y mortalidad (20).
En los casos de HSAa de bajo grado
(WFNS 1, 2 y 3), el tratamiento del
aneurisma debe realizarse antes de 24 h1 a
partir del momento en que se confirma el
diagnóstico de HSAa. En los casos de HSAa
de alto grado (WFNS 4 y 5), el mejor timing
para el tratamiento del aneurisma debe ser
discutido caso a caso por un equipo
compuesto por neurocirujano,
neurorradiólogo intervencional e
intensivista. En los casos en que se decida
diferir el tratamiento del aneurisma, se
debe considerar el tratamiento con ácido
tranexámico 1 gr cada 6 h hasta la exclusión
aneurismática o, máximo, por 72 h. (18).
La terapia más utilizada para evitar el
déficit isquémico es la “terapia Triple H”
(hemodilución hipervolémica hipertensiva),
para que así a través de los vasos con luz
disminuida, la sangre pueda transitar con
mayor facilidad y llegar finalmente al tejido
isquémico. (19). Es controvertido aun el
momento para realizar la cirugía, se
recomienda el clipado quirúrgico para
reducir en forma drástica la posibilidad de
resangrado, la cirugía precoz (3 días) tiene
la ventaja de prevenir el resangrado y
posibilitar el tratamiento adecuado del
vasoespasmo. Todos aquellos casos en los
que no se cuente con todos los recursos
humanos y tecnológicos adecuados. (20).
Los bloqueantes cálcicos son drogas
extensamente estudiadas para la
prevención del déficit isquémico tardío
debido a vasoespasmo, siendo la
nimodipina el exponente de este grupo más
ampliamente estudiado en pacientes con
HSA aneurismática, han demostrado una
disminución en forma estadísticamente
significativa del déficit neurológico severo
debido a vasoespasmo cerebral a los 21
días. En otro estudio, también de nivel II,
con una muestra más pequeña, también de
pacientes en buen grado, la nimodipina por
vía oral demostró reducir la ocurrencia de
déficit neurológico debido a vasoespasmo.
(21). De este grupo de fármacos la
nimodipina es el que mejores resultados ha
demostrado. La nimodipina es un
antagonista de los canales de calcio
dependientes de voltaje tipo-L. El efecto
benéfico de la nimodipina se ha
demostrado en diferentes series con
reducción del riesgo absoluto de 5.1% y
número necesario a tratar de 20 enfermos,
con efectos neuroprotectores más que
efectos en la vasculatura cerebral, y sin
efecto en la mortalidad con respecto a
placebo. (22)
El tratamiento de un aneurisma roto es
multifactorial y por lo tanto
multidisciplinario. Implica, por una parte,
eliminar precozmente la causa de la
hemorragia y por otro lado anticipar,
prevenir y corregir fenómenos asociados a
la presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo, principalmente
vasoespasmo y/o hidrocefalia. La
mantención del equilibrio del medio
interno, de la hemodinamia y de la función
pulmonar juegan un rol crucial en el
desenlace. El detalle del manejo por parte
del intensivista en estos pacientes está
fuera de los objetivos de este trabajo. (23)
Otros factores relevantes son el
tratamiento de la hiperglucemia aparece en
1/3 de los pacientes con HSA. Es importante
45
el control glucémico ya que, glucemias >
180 mg/dl se asocian con una peor
situación clínica al ingreso y mal pronóstico
a medio plazo. Se recomienda insulina
rápida sc a partir de glucemias mayores a
150 mg/dl. La situación ideal sería el
mantenimiento de las glucemias entre 120-
150 mg/dl. (24).
Otras técnicas usadas desde el 2005,
Castillo y col., evaluaron el tratamiento de
los aneurismas cerebrales a través de la
técnica endovascular, fue un
procedimiento seguro y efectivo al
aplicarlos en aneurismas pequeños y
medianos. La mortalidad fue
significativamente menor en comparación
con el grupo de clipaje quirúrgico de
pacientes en similares condiciones clínicas.
(25)
Otros ejercicios empleados
indistintamente por las fases de
rehabilitación que ha pasado la paciente
como los Ejercicios de distensión que se
emplean cuando necesitamos incidir en los
tejidos patológicamente alterados con el
objetivo de aumentar sus propiedades
Elásticas. Este ejercicio tienes una
importancia fundamental en el tratamiento
de contracturas, parálisis y dificultades
articulares. (26).
Es claro que la cirugía temprana puede
conducir a edema, hemorragia
posquirúrgica hasta hallar dificultad para
ubicar al aneurisma durante el acto
quirúrgico. Entre las ventajas de la cirugía
tardía están un cerebro menos edematoso
y menos inestabilidad cerebrovascular
durante la cirugía. (27).
Pese a que la presencia de convulsiones
no es inusual tras la ocurrencia de una HSA
aún sigue siendo motivo de debate la
idoneidad del uso de profilaxis
anticonvulsivante en estos pacientes.
Panczykowski D. y col. evaluaron la
incidencia de en un estudio retrospectivo
en el que se usaron anticonvulsivantes de
forma rutinaria, y concluye que una
profilaxis anticonvulsiva en el contexto de
un paciente con HSA no está indicada de
manera rutinaria [22]. (28) (29).
CONCLUSIONES
La hemorragia subaracnoidea es una
morbilidad relativamente compleja y grave
y su área terapéutica debe ser tratada en
hospitales de alta complejidad con
métodos y terapéutica oportuna y
adecuada, sobre todo en los casos de
personas jóvenes sanos. A pesar de los
avances en el diagnóstico y tratamiento de
la hemorragia subaracnoidea
aneurismática, la mortalidad sigue siendo
alta. El tratamiento temprano se basa en la
reparación final del aneurisma a través de
dos enfoques posibles: pinzamiento
microvascular neuroquirúrgico o
enrollamiento mediante acceso
endovascular.
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