Características clínicas, diagnóstico
y tratamiento por infección SARS-
Cov-2
Clinical characteristics, diagnosis and
treatment of SARS-Cov-2 infection
Jessica Johana Álvarez Toapanta
Médico general, Universidad Central del
Ecuador, md.jessicaalvarez@gmail.com,
https://orcid.org/0000-0001-5692-2459.
Juan Gonzalo Salinas Villacís
Médico general, Hospital IESS Ambato,
juansv93@hotmail.com, https://orcid.org/0000-
0003-3736-0926.
Carlos Efraín Gallegos Caldas
Médico general, Hospital José Carrasco
Arteaga, cgallegos1289@outlook.com,
https://orcid.org/0000-0003-1886-1063.
Javier Stalin Villagómez Toral
Médico general, Agencia de Aseguramiento de
la Calidad de los Servicios de Salud y Medicina
Prepagada, javime8590@outlook.com,
https://orcid.org/0000-0002-8997-0657
Lisbeth Katherine Zúñiga Guijarro
Enfermera, Centro de salud tipo A Guamote,
liskathezg@gmail.com, https://orcid.org/0000-
0003-2924-2102.
Guayaquil - Ecuador
http://www.jah-journal.com/index.php/jah
Journal of American health
E-1
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons
Atribución-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional.
RESUMEN
En diciembre de 2019, se identificó por
primera vez un brote en curso de la
enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-
19) en Wuhan, China. El coronavirus
(COVID-19) es un virus de ARN envuelto que
se encuentra de manera diversa en
humanos y vida silvestre. Se ha identificado
un total de seis especies que causan
enfermedades en los seres humanos. Se
sabe que infectan los sistemas neurológico,
respiratorio, entérico y hepático. Esta
revisión tiene como objetivo discutir las
características epidemiológicas, clínicas,
diagnóstico y el manejo de los coronavirus
humanos con un enfoque en el SARS CoV-2.
Se empleó base de datos de Pubmed y Web
of Science para la búsqueda avanzada de
información científica y se seleccionaron 22
articulos de revistas sin restricción de
idioma del 1 de mayo del 2020 al 31 de
marzo del 2021.
PALABRAS CLAVE: Covid-19, SARS CoV-2,
epidemiología, manifestaciones clínicas.
ABSTRACT
In December 2019, an ongoing outbreak of
coronavirus disease 2019 (COVID-19) was
first identified in Wuhan, China.
Coronavirus (COVID-19) is an enveloped
RNA virus that is found in various ways in
humans and wildlife. A total of six species
have been identified that cause disease in
humans. They are known to infect the
neurological, respiratory, enteric, and liver
systems. This review aims to discuss the
epidemiological, clinical, diagnostic and
management characteristics of human
coronaviruses with a focus on SARS CoV-2.
Pubmed and Web of Science databases
were used for the advanced search of
61
scientific information and 20 journal
articles were selected without language
restriction from May 1, 2020 to March 31,
2021.
KEY WORDS: Covid-19, SARS CoV-2,
epidemiology, clinical manifestations.
INTRODUCCIÓN
En la ciudad de Wuhan, China el 31 de
diciembre del 2019 se notificó de una
neumonía inexplicable, que
posteriormente se determinó que fue
causada por un nuevo coronavirus del 2019
(2019-nCoV), que fue nombrado síndrome
respiratorio agudo severo coronavirus 2
(SARS-CoV-2) por el Comité Internacional
de Taxonomía de Virus. La enfermedad
causada por el nuevo virus se denominó
enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-
19) (1,2,3).
El coronavirus 2 (SARS-CoV-2) es un
nuevo tipo de coronavirus del género β que
conduce a una enfermedad infecciosa
emergente con notable compromiso
pulmonar en China desde diciembre de
2019. Las características clínicas incluyen
fiebre, tos seca, insuficiencia de aliento,
niveles normales o bajos de glóbulos
blancos periféricos y cambios inflamatorios
en la radiografía de tórax (2).
La Organización Mundial de la Salud
(OMS) declaró oficialmente al SARS-CoV-2
como una emergencia de salud pública de
interés internacional el 31 de enero, debido
a su rápida propagación. Además, la OMS
declaró que el SARS-CoV-2 es una pandemia
mundial el 11 de marzo de 2020 (3). La
última vez que la OMS declaró una
pandemia fue el H1N1 en 2009, que afectó
a más de 70 países e infectó a más de 60
millones de personas solo en los Estados
Unidos. Al 27 de mayo de 2020, el SARS-
CoV-2 tenía un total de 5.715.077 casos
confirmados en todo el mundo, incluidas
352.912 muertes (4). Por tanto, se puede
ver que tiene una fuerte transmisión y
patogenicidad
Los artículos previos informan de las
características epidemiológicas y clínicas de
COVID-19 en Wuhan, e incluso en toda
China continental; sin embargo, desde la
perspectiva geográfica, las características
de los pacientes tratados en hospitales
locales en Wuhan no son completamente
representativas de todos los pacientes
fuera de China (5). Por lo tanto, es muy
esencial analizar las características
epidemiológicas y clínicas de COVID-19 en
forma general basado en las
investigaciones realizadas en todo el
mundo después del inicio de la pandemia.
En la actualidad, COVID-19 está
afectando a muchos países y territorios en
todo el mundo. El presente estudio tuvo
como objetivo resumir las características
epidemiológicas, clínicas, de diagnóstico y
tratamiento de los pacientes con COVID-19
y proporcionar una referencia confiable
para la prevención y el control de COVID-
19. También proporcionará un medio para
crear conciencia entre los proveedores de
atención médica primaria y secundaria
durante la pandemia actual.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se buscó COVID-19 en la base de datos
Pubmed y Web of Science del 1 de mayo del
2020 al 31 de marzo del 2021, incluidos
estudios de laboratorio, informes de casos
hospitalarios y análisis de casos
clínicos. También se empleó y buscó SARS
como palabra clave en la base de datos
62
Pubmed y se redujo el rango según el
artículo de revista publicado, política
gubernamental, tipo de informe y se analizó
la literatura recuperada. También se
realizaron búsquedas en la base de datos de
Web of Science de la última versión de las
pautas de tratamiento para COVID-19. Los
términos de búsqueda incluyeron
combinaciones de “COVID-19, SARS-CoV-2,
nuevo coronavirus, emergencia, síntomas,
ciclo de multiplicación, transmisión,
pruebas de diagnóstico, prevención y
tratamiento”. Se recuperaron las versiones
de texto completo de los artículos
incluidos. También se evaluaron las listas
de referencias de estudios relevantes.
Los criterios de inclusión son artículos
que informan sobre pacientes positivos
confirmados para SARS-CoV-2 y estudios de
revisión de la literatura, metaanálisis y
estudios que presenten datos originales, así
como resultados finales claros y precisos. Se
excluyó la literatura duplicada e
inapropiada en función del título y el
resumen. Finalmente, se excluyeron
artículos con solo un resumen y los que no
tenían un tema relevante. Los datos
obtenidos se sintetizaron en el presente
artículo. No se requirió aprobación ética
para esta revisión de artículos revisados por
pares existentes.
RESULTADOS
VIROLOGÍA
Los CoV son virus de ARN de la
subfamilia Coronavirinae, familia
Coronaviridae y orden Nidovirales (Comité
Internacional de Taxonomía de Virus). El
coronavirus es un grupo de virus ARN
grandes, de sentido positivo único,
envueltos y muy diversos (1). Es el más
grande entre los virus de ARN, de
naturaleza encapsulada y
poliadenilada. Bajo la tomografía
crioelectrónica y la microscopía
crioelectrónica, los viriones CoV tienen una
forma esférica de alrededor de 125 nm de
diámetro, proyecciones de picos en forma
de maza que surgen de la superficie del
virión. Estos picos en forma de corona dan
la apariencia de una corona solar, por lo que
los denominan coronavirus. La
nucleocápside está en la envoltura del
virión y estas nucleocápsidas son
helicoidalmente simétricas, lo que no es un
hallazgo común en los virus de sentido
positivo (2,3,4).
El genoma de CoV tiene de 6 a 10 marcos
de lectura abiertos. La proteína de pico (S)
(trimérica), la proteína de membrana (M),
la proteína de la envoltura (E) y la proteína
de la nucleocápside (N) son proteínas
estructurales de CoV. Los beta-CoV
también tienen glicoproteína
hemaglutinina esterasa (HE). El ARN tiene
una estructura de capa en el extremo 5 'y
secuencias de poliadenilo en el extremo
3'. El extremo 5 'codifica la polimerasa,
seguido de los genes de las proteínas de la
envoltura y la proteína de la
nucleocápsida. El material genético de CoV
es muy susceptible a mutaciones
frecuentes, lo que da lugar a nuevas cepas
del virus con diferente virulencia (2,3,4,5).
Los viriones de CoV se unen a los
receptores de la superficie de la célula
huésped a través de sus picos de proteínas
y a través de la infusión de la envoltura viral
con la membrana plasmática de una
vesícula endocítica que libera su genoma en
la célula huésped. Todo el ciclo de
replicación ocurre en el citoplasma, lo que
implica la producción de intermedios de
ARN de longitud completa y de cadena
negativa del tamaño del subgenoma. El
genoma viral sirve como ARNm para las
63
poliproteínas replicasa y como molde para
la síntesis de cadenas negativas (4,6).
El coronavirus es el virus de ARN
conocido más largo, con una longitud de 27
a 32 kb. En 2014, el Comité Internacional de
Taxonomía de Virus (ICTV) dividió los
coronavirus en cuatro géneros, α, β, γ, δ. De
los cuatro géneros de coronavirus, se ha
descubierto que siete son patógenos para
los seres humanos, α: HCoV-229E, HCoV-
NL63; β: HCoV-OC43, HCoV-HKU1, SARS-
CoV, MERS-CoV. El recién descubierto
SARS-CoV-2 también pertenece al género β
(6).
La razón por la que el coronavirus puede
causar una pandemia humana está
estrechamente relacionada con su
estructura especial. Los resultados de la
secuenciación de la secuencia del genoma
del SARS-CoV-2 mostraron que su genoma
contiene aproximadamente 29 kb de bases
y 11 regiones codificantes de proteínas,
incluyendo 1ab, 1a, S, 3a, 4, M, 6, 7a, 7b, 8,
N, 10. La entrada de SARS-CoV-2 en las
células huésped fue mediada
principalmente por el uso de proteína de
pico (S (6)).
EPIDEMIOLOGÍA
Fuente de infección
Los estudios han demostrado que los
coronavirus α y β se originaron en los
murciélagos, y los otros dos virus se
originaron en las aves. La mayoría de las
infecciones originales por SARS-CoV-2
procedían de un mercado local de
productos del mar en Wuhan. El entorno
interno del mercado era similar al lugar
donde se descubrió el SARS-CoV en 2003. El
ambiente húmedo y sucio proporciona
condiciones favorables para que el virus
sobreviva y se reproduzca (1,5). Además, se
vendía una variedad de productos del mar
en el mercado, y también había tráfico
ilegal de animales salvajes; era probable
que el patógeno fuera uno de los
huéspedes intermediarios o algunos
animales salvajes. Según las últimas
investigaciones, la cepa de virus aislada en
pangolines es 99% similar al SARS-CoV-2 en
secuencia (6).
Se sospecha que los pangolines pueden
ser el posible huésped intermediario del
virus. Los pangolines también se vendieron
en el mercado. Es probable que las
primeras personas infectadas comieran los
pangolines infectados, lo que provocó la
transmisión de persona a persona. Después
del brote, el gobierno local actuó
rápidamente para cerrar el mercado y
realizó una desinfección exhaustiva (6). Por
supuesto, los pangolines pueden no ser el
único huésped intermedio, ya que se han
encontrado coronavirus en muchos
animales, como camellos, cerdos, cabras y
pangolines. Con más investigación, se cree
que se encontrarán más huéspedes
intermediarios potenciales. Además de los
animales salvajes, los investigadores
encontraron que los pollos, patos, cerdos y
perros eran menos susceptibles al SARS-
CoV-2, mientras que los gatos eran más
susceptibles al SARS-CoV-2,
proporcionando información importante
para el manejo futuro de los animales (7).
Transmisión
Los casos iniciales presumiblemente
estaban relacionados con la exposición
directa a animales infectados (transmisión
de animal a humano) en un mercado de
mariscos en Wuhan, China. Sin embargo,
han surgido casos clínicos con diversidad en
el historial de exposición. Esto ayuda a
explicar aún más que la transmisión del
64
virus de persona a persona también es
posible (1,2,3). Por lo tanto, la transmisión
de persona a persona ahora se considera la
forma principal de transmisión. Las
personas que permanecen asintomáticas
también pueden transmitir el virus. Sin
embargo, la fuente de infección más común
son las personas sintomáticas.
La transmisión se produce por la
propagación de gotitas respiratorias al
toser o estornudar. Los datos también
sugieren que el contacto cercano entre
individuos también puede resultar en
transmisión. Esto también indica una
posible transmisión en espacios cerrados
debido a concentraciones elevadas de
aerosoles (4,5,6). El SARS-CoV-2 tiene un
número de reproducción básico de
2,2. Esto sugiere que un paciente puede
transmitir la infección a otras dos
personas. Los datos actuales sugieren que
el virus tiene un período de incubación de
tres a siete días. Estos hallazgos se basan en
casos iniciales (7). Por lo tanto, se necesitan
más estudios para abordar la dinámica de
transmisión y los tiempos de incubación
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El período de incubación
El período de incubación, señalar desde
el ingreso del agente causal invasor hasta
producir una acción, reacción o síntoma
clínico. El período de incubación de las
enfermedades infecciosas es diferente,
principalmente relacionado con el número
de patógenos, patogenicidad, virulencia y
autoinmunidad de la persona
infectada. Determinar el período de
incubación de las enfermedades infecciosas
es útil para que los investigadores
determinen el momento de la infección de
una persona, rastreen la fuente de
infección y determinen la ruta de
transmisión (7).
El período de incubación medio
estimado para la infección por SARS-CoV-1
fue de 4,6 días (IC del 95%, 3,8 a 5,8 días), y
el 95% de los casos tuvo un inicio de la
enfermedad en 10 días, que podría
extenderse hasta 16 días. Un estudio de
Hong Kong en 1.755 pacientes mostró que
el tiempo promedio desde el inicio de los
síntomas hasta la necesidad de ventilación
mecánica invasiva y la muerte fue de 11 y
23,7 días, respectivamente (7). El
diagnóstico se realiza mediante
antecedentes de contacto, pruebas de
laboratorio y manifestaciones clínicas. La
OMS propuso cinco criterios para ayudar en
el diagnóstico. Los pacientes tienen
sospecha de SARS si cumplen los criterios 1
a 4 (o) 2 a 5 a menos que tengan un
diagnóstico alternativo para explicar su
enfermedad (8).
Cuadro clínico en adultos
La infección por COVID-19 se manifiesta
con un amplio espectro clínico que va desde
pacientes asintomáticos hasta shock
séptico y disfunción multiorgánica. COVID-
19 se clasifica según la gravedad de la
presentación (1,5). La enfermedad puede
clasificarse en leve, moderada, grave y
crítica. Los síntomas clínicos de los
pacientes infectados con SARS-CoV-2 son
principalmente fiebre (98,6%), fatiga
(69,6%) y tos, pero más del 50% de los
pacientes infectados ni siquiera presentan
síntomas obvios, lo que puede provocar un
diagnóstico erróneo y tardío (7,8). Además
de los síntomas respiratorios, algunas
personas infectadas también experimentan
síntomas digestivos como pérdida de
apetito, náuseas y vómitos. Algunos casos
graves pueden progresar a un síndrome de
65
dificultad respiratoria aguda o incluso a
insuficiencia multiorgánica (9).
La diarrea, un síntoma común de la
infección por SARS-CoV-2, también
representa una alta proporción de
infecciones por SARS-CoV-2. Además, el
número total de glóbulos blancos en
pacientes adultos infectados es normal o
está ligeramente disminuido en el examen
de laboratorio general, en el que la
disminución de linfocitos es más obvia, la
proteína C reactiva (PCR) puede tener un
ligero aumento y hay un ligero aumento de
la velocidad de sedimentación globular
(VSG) (9).
Cuadro clínico en niños
Si bien el análisis estadístico actual
muestra que la tasa de infección de los
niños es baja, no significa que los niños no
sean susceptibles a la enfermedad, quizás
porque tienen menos contacto con el
entorno exterior y la mayoría de las familias
prestan más atención a la protección de la
salud de los niños. que deben tenerse en
cuenta (6). Algunos estudios han
encontrado que el período de incubación
promedio de los niños es más largo que el
de los adultos, las manifestaciones clínicas
de los niños infectados son relativamente
leves, la tos y la fiebre también son
manifestaciones comunes, los síntomas
tienden a remitir, las personas ligeramente
infectadas o incluso no presentan síntomas,
solo prueba de ácido nucleico positiva
(8,9).
Los síntomas de la infección en los niños
son relativamente leves y no fáciles de
encontrar, pero el examen por imágenes a
menudo muestra una infiltración irregular,
si no se trata a tiempo, el crecimiento y el
desarrollo de los niños se ven seriamente
afectados. Por lo tanto, los niños que
pueden entrar en contacto con grupos de
alto riesgo deben ser monitoreados de
cerca y aislados para una detección e
intervención tempranas (10). Dado que los
síntomas de los niños infectados son leves,
no es necesario el tratamiento con grandes
dosis de fármacos antivirales o antibióticos
empíricos, a menos que la afección sea
grave y no se disponga de otras opciones de
tratamiento específicas.
Enfermedad leve
Los pacientes con enfermedad leve
pueden presentar síntomas de una
infección viral del tracto respiratorio
superior. Estos incluyen tos seca, fiebre
leve, congestión nasal, dolor de garganta,
dolor de cabeza, dolor muscular y malestar
general. También se caracteriza por la
ausencia de síntomas graves como la
disnea. La mayoría (81%) de los casos de
COVID-19 son de gravedad leve. Además,
las características radiográficas también
están ausentes en estos casos (10). Los
pacientes con enfermedad leve pueden
deteriorarse rápidamente y convertirse en
casos graves o críticos.
Enfermedad moderada
Estos pacientes presentan síntomas
respiratorios de tos, dificultad para respirar
y taquipnea. Sin embargo, no se presentan
signos ni síntomas de enfermedad grave
(1).
Enfermedad severa
Los pacientes con enfermedad grave
presentan neumonía grave. síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA), sepsis
o shock séptico. El diagnóstico es clínico y
las complicaciones pueden excluirse con la
ayuda de estudios radiográficos. Las
presentaciones clínicas incluyen la
66
presencia de disnea grave, taquipnea
(frecuencia respiratoria > 30/minuto),
dificultad respiratoria, SpO2 ≤ 93%,
PaO2/FiO2 < 300 y/o infiltrados
pulmonares superiores al 50% en 24 a 48
horas. Incluso en las formas graves de la
enfermedad, la fiebre puede estar ausente
o ser moderada. Además, el 5% de los
pacientes pueden desarrollar una
enfermedad crítica con características de
insuficiencia respiratoria, anemia, lesión
cardíaca, choque séptico o disfunción
multiorgánica (1,2).
Síndrome de dificultad respiratoria
aguda
El desarrollo de SDRA indica insuficiencia
respiratoria de nueva aparición o
empeoramiento. Ocurre como una
complicación dentro de una semana de la
agresión clínica conocida. Los valores de
PaO2/FiO2 se utilizan para distinguir el
SDRA en función de diversos grados de
hipoxia. PaO2/FiO2 ≤ 100 mm Hg es
indicativo de SDRA grave. Los valores de
PaO2 / FiO2 entre 100 mm Hg y 200 mm Hg
son diagnósticos de SDRA moderado. Los
valores de PaO2/FiO2 entre 200 mmHg y
300 mmHg apoyan el diagnóstico de SDRA
leve. Los niveles de AST (aspartato
transaminasa) y ALT (alanina transaminasa)
en el momento del ingreso se correlacionan
con el deterioro clínico del SDRA. Por lo
tanto, niveles más altos al ingreso resultan
en un rápido deterioro clínico del SDRA
(1,4,8,9,10).
Además de los criterios clínicos y
ventilatorios, las modalidades de imágenes
de tórax como la radiografía de tórax, la
tomografía computarizada (TC) y la
ecografía pulmonar se pueden utilizar para
respaldar el diagnóstico. El hallazgo más
frecuente en la TC incluye opacidad en
vidrio deslustrado (86%), consolidación
(29%), pavimento loco (19%), distribución
de la enfermedad bilateral (76%) y
distribución de la enfermedad periférica
(33%) (8,9,10).
Sepsis y shock séptico
Los pacientes con COVID-19 y sepsis se
consideran los más críticos de todos. La
disfunción multiorgánica que la acompaña
se produce como consecuencia de una
respuesta desregulada del huésped a la
infección. Los signos de disfunción orgánica
incluyen disnea grave, baja saturación de
oxígeno, reducción de la diuresis,
taquicardia, hipotensión, extremidades
frías, manchas en la piel y alteración del
estado mental (4,5,6,). La evidencia de
laboratorio de otra desregulación
homeostática incluye acidosis, lactato alto,
hiperbilirrubinemia, trombocitopenia y
evidencia de coagulopatía. Los pacientes
con choque séptico presentan hipotensión
persistente a pesar de la reanimación con
volumen. También pueden tener un nivel
de lactato sérico acompañante de > 2
mmol/L (10).
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de laboratorio
El ensayo de PCR con transcriptasa
inversa (RT-PCR) para la detección de ARN
viral es la prueba de elección para el
diagnóstico del SARS. Se ha encontrado
ARN viral en secreciones del tracto
respiratorio superior e inferior, suero,
heces y muestras de orina, lo que permite
realizar una RT-PCR en todas estas
muestras (10). Como la carga viral es baja
durante los primeros 5 días de la
enfermedad, una muestra negativa durante
este tiempo no excluye el
diagnóstico. Además, las muestras del
tracto respiratorio inferior (esputo,
67
aspirado traqueal y lavado broncoalveolar)
tienen una carga viral más alta que las del
tracto respiratorio superior (nasal, faríngeo
y nasofaríngeo) (11). Por lo tanto, una sola
muestra del tracto respiratorio superior
tampoco descarta el diagnóstico. La prueba
de múltiples muestras mejora la tasa de
detección.
En los pacientes con SRAS se observa una
marcada linfopenia que afecta tanto a los
linfocitos B como a los T (subconjuntos CD4
y CD8) y las células asesinas naturales
(NK). Los niveles bajos de CD4 y CD8 en la
presentación se asocian con peores
resultados clínicos (11). Las citocinas y
quimiocinas proinflamatorias como la
interleucina 1 (IL-1), IL-6, IL-8, IL-12, ligando
3 de quimiocina del motivo CC (CCL3) y
CCCL10 también se elevaron. El nivel alto
de lactato deshidrogenasa (LDH) al ingreso
se asocia con una mayor mortalidad. Se ha
informado que la hepatitis reactiva es una
complicación común en pacientes con
SARS. Otras anomalías de laboratorio
frecuentes incluyeron lesión renal aguda,
creatina quinasa elevada y
trombocitopenia (12).
Diagnóstico radiográfico
Los hallazgos habituales de la radiografía
de tórax son engrosamiento peribronquial
unilateral o bilateral o infiltrados del
espacio aéreo. La tomografía
computarizada de alta resolución (TCAR)
puede detectar cambios tempranos del
parénquima pulmonar. Algunos de estos
incluyen engrosamiento, consolidación y
opacificación en vidrio deslustrado del
tabique interlobulillar e intersticial
intralobulillar, que afectan
predominantemente los campos
pulmonares periféricos y los lóbulos
inferiores. Si bien estos hallazgos no son
patognomónicos, son complementarios al
diagnóstico de los pacientes con SARS
(10,11,12).
Criterios de selección
1. Antecedentes epidemiológicos:
antecedentes de viaje o residencia en
países donde se notificaron casos
confirmados debidos a una posible
transmisión comunitaria dentro de las 2
semanas anteriores al inicio de la
enfermedad, o contacto con pacientes
de zonas de alerta con fiebre y síntomas
respiratorios dentro de los 14 días
previos al inicio, o presentado con inicio
de agrupamiento (12).
2. Fiebre de inicio agudo dentro de las 72
h sin síntomas de tipo gripal, lo que no
puede atribuirse a otra etiología
confirmada (12).
Criterios de diagnóstico
1. Historia epidemiológica de apoyo
2. Manifestación clínica: fiebre; niveles
normales o bajos de glóbulos blancos o
recuentos disminuidos de linfocitos al
inicio. La radiología de tórax en estadio
temprano es característica de múltiples
pequeñas sombras en parches y
cambios intersticiales, más
prominentes en las bandas
extrapulmonares. Múltiples opacidades
e infiltraciones en vidrio deslustrado
pueden desarrollarse bilateralmente
con la progresión de la enfermedad, con
posible consolidación en casos graves
(12).
3. Diagnóstico: Ácido nucleico de SARS-
CoV-2 positivo en muestras de esputo,
frotis de faringe y secreciones del tracto
respiratorio inferior analizados
mediante ensayo de reacción en cadena
68
de la polimerasa con transcriptasa
inversa en tiempo real (rRT-PCR) (12).
4. Para pacientes con fiebre aguda (> 37,5
° C en 72 horas) e imágenes de tórax
normales, si el recuento absoluto de
linfocitos periféricos es inferior a 0,8 ×
10
9
/L, o el recuento de
linfocitos T CD4
+
y CD8
+
disminuye
significativamente, El aislamiento y la
observación cercana deben realizarse
en casa incluso si la primera prueba de
ácido nucleico del SARS-CoV-2 es
negativa. Se debe considerar la
repetición de rRT-PCR después de 24 h,
y se debe realizar una tomografía
computarizada de tórax cuando sea
necesario (12).
TRATAMIENTO
Lugar de tratamiento según la gravedad
de la enfermedad.
Todos los casos con indicaciones de
detección están sujetos a aislamiento
médico en el lugar (aislamiento de una sola
habitación) y, una vez diagnosticados,
deben transferirse a un hospital designado.
Tipo severo
De acuerdo con la definición de la
Organización Mundial de la Salud, los
pacientes de acuerdo con uno de los
siguientes estándares deben ser
hospitalizados y trasladados a la institución
médica designada lo antes posible (14):
(1) aumento de la frecuencia respiratoria (≥
30 por minuto) o disnea;
(2) saturación de oxígeno ≤ 95% al respirar
aire ambiente, o tensión de oxígeno arterial
(PaO₂) sobre la fracción inspiratoria de
oxígeno (FIO₂) de menos de 300 mm Hg (1
mm Hg equivale a 0,133 kPa);
(3) imagenología pulmonar que indica
lesiones multilobulillares o progresión de
las lesiones superior al 50% en 48 h;
(4) puntuación ≥2 en la evaluación
secuencial rápida de insuficiencia orgánica
(qSOFA);
(5) puntuación ≥ 1 en neumonía adquirida
en la comunidad (CURB-65);
(6) neumotórax;
(7) otras condiciones clínicas que requieran
hospitalización.
Tipo críticamente enfermo
Según la definición de la Comisión
Nacional de Salud, los pacientes con
insuficiencia respiratoria, choque séptico u
otra insuficiencia orgánica deben ser
trasladados a la unidad de cuidados
intensivos inmediatamente ya la institución
médica designada lo antes posible cuando
sea posible (14).
TIPOS DE TRATAMIENTO
Tratamiento general
Los pacientes deben permanecer en
cama y vigilados de cerca para detectar
signos vitales y niveles de saturación de
oxígeno. Debe garantizarse el tratamiento
de apoyo, incluido el suministro suficiente
de energía y líquidos, el mantenimiento de
la homeostasis electrolítica y ácido-base
(15).
Terapia de oxigeno
Los pacientes con hipoxemia deben
recibir oxigenoterapia de inmediato y
mantener un nivel de saturación de oxígeno
en sangre no menor al 90% en hombres y
mujeres no embarazadas, y entre 92% y
95% en mujeres embarazadas (15).
69
Elección de la terapia de oxígeno
Los pacientes con hipoxemia leve deben
colocarse una cánula nasal, 5 L/min. Si el
paciente está empeorando, se debe
considerar la cánula nasal de alto flujo,
comenzando con 20 L/min y aumentando
gradualmente a 50-60 L/min. La fracción de
oxígeno debe ajustarse de acuerdo con la
saturación de oxígeno (15).
Soporte ventilatorio
La ventilación no invasiva solo se
considera para pacientes que pueden
tolerar. Para los pacientes que requieren
ventilación invasiva, la intubación
endotraqueal debe ser realizada por un
médico experimentado con equipo de
protección personal.
Recomendamos una estrategia de
ventilación protectora para el síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA). Para
aquellos pacientes con SDRA más grave, se
recomienda la oxigenación por membrana
extracorpórea o la posición prona. Se
deben implementar intervenciones para
prevenir complicaciones asociadas con
enfermedades críticas. Las precauciones
estándar siempre deben aplicarse de forma
rutinaria en todas las áreas de las
instalaciones sanitarias (16).
Tratamiento antiviral
Actualmente, no hay evidencia que
respalde la efectividad de los
medicamentos antivirales existentes contra
el SARS-CoV-2. Se puede usar lopinavir /
ritonavir cuando sea apropiado, 2 tabletas,
dos veces al día durante 14 días (17).
Terapia con glucocorticoides
Los pacientes graves pueden recibir
glucocorticoides en una etapa temprana,
por ejemplo, metilprednisolona
intravenosa 40-80 mg, una vez al día
durante 5 días, y el curso del tratamiento
puede prolongarse de acuerdo con la
condición clínica y las manifestaciones
radiológicas (17).
Inmunoglobulina intravenosa
Se recomienda la infusión intravenosa
temprana de inmunoglobulina humana
para pacientes críticamente enfermos,
según su estado clínico, a 0,25-0,5 g / (kg ·
d), durante 3-5 días (18).
Terapia antimicrobiana empírica
Si se sospecha una infección bacteriana
de acuerdo con los hallazgos clínicos y de
imagen del paciente, los pacientes de tipo
leve pueden tomar antibióticos orales para
la neumonía adquirida en la comunidad,
como cefalosporinas de segunda
generación o fluoroquinolonas. En cuanto a
los pacientes de tipo grave, se deben cubrir
todos los posibles patógenos cuando sea
necesario (18).
DISCUSIÓN
En diciembre de 2019 surgió un brote de
neumonía de etiología desconocida en la
ciudad de Wuhan, provincia de Hubei en
China. Se identificó un nuevo coronavirus
como el agente causante y posteriormente
fue denominado COVID-19 por la
Organización Mundial de la Salud (OMS). Es
considerado un pariente del síndrome
respiratorio agudo severo (SARS) y el
síndrome respiratorio de Oriente Medio
(MERS) (15,19). El COVID-19 es causado por
70
un betacoronavirus llamado SARS-CoV-2
que afecta el tracto respiratorio inferior y se
manifiesta como neumonía en humanos. El
30 de enero de 2020, la OMS declaró que el
brote chino de COVID-19 era una
emergencia de salud pública de
importancia internacional que presentaba
un alto riesgo para los países con sistemas
de salud vulnerables.
Todos los casos estaban vinculados al
mercado mayorista de mariscos de Huanan
de Wuhan, que comercializa pescado y una
variedad de especies de animales vivos,
incluidas aves de corral, murciélagos,
marmotas y serpientes. Un análisis
comparativo de las secuencias del genoma
mostró que el SARS-CoV-2 era un 96%
similar al coronavirus de los murciélagos, y
los murciélagos eran probablemente el
huésped natural del SARS-CoV-2
(20,21). Sin embargo, puede haber uno o
más huéspedes intermedios desconocidos
entre los murciélagos y los humanos, al
igual que el huésped intermedio del SARS-
CoV es el gato algalia y el huésped
intermedio del MERS es el camello
dromedario.
Nguyen A (19), mostró que el SARS-CoV-
2 ingresó a las células utilizando la proteína
S mediante la utilización del receptor de la
enzima convertidora de angiotensina 2
(ACE2) en la superficie de las células
huésped, que está ampliamente presente
en las células epiteliales de la mucosa
intestinal y respiratoria humana, lo que
permite que el SARS-CoV-2 para infectar a
los seres humanos y causar la transmisión
en los seres humanos, que es similar al
mecanismo de transmisión del SARS-
CoV. Además, los estudios han demostrado
que el nivel de expresión del gen ACE2 en
los pulmones de los fumadores es
significativamente más alto que el de los no
fumadores, y los fumadores tienen más
probabilidades de infectarse con el SARS-
CoV-2.
Estos hallazgos proporcionan una base
teórica importante para el desarrollo de
fármacos y la prevención y control de
epidemias. Además, un análisis de la red
filogenética genómica del SARS-CoV-2
reveló tres tipos de variación, que los
investigadores denominaron
provisionalmente A/B/C, donde A es el tipo
de ancestro, A y C existen principalmente
en Europa y Estados Unidos, mientras que B
existe principalmente en el este de Asia, lo
que proporciona una nueva idea del origen
del SARS-CoV-2 en China (2,5,8,12,13,18). A
través de la investigación y el análisis de 88
pacientes diagnosticados con SARS-CoV-2
en la etapa inicial, Moore B (20) demostró
preliminarmente que el período medio de
incubación de la enfermedad fue de 6,4 días
(IC del 95%, 5,6 a 7,7 días). Otro estudio
sobre el período de incubación del SARS-
CoV-2 mostró que el período de incubación
de la enfermedad infecciosa osciló entre 2 y
14 días (21). El último estudio analizó 181
casos de SARS-CoV-2 infeccioso utilizando
el modelo log-normal y predijo que los
pacientes mostrarían manifestaciones
clínicas dentro de los 12 días. La
investigación anterior indica que el período
de incubación promedio del SARS-CoV-2 es
de aproximadamente 14 días, pero es
posible extender el período de observación
de aislamiento de manera apropiada si es
necesario.
71
Las características clínicas de COVID-19
incluyen tos seca, fiebre, diarrea, vómitos y
mialgia. Los individuos con múltiples
comorbilidades son propensos a
infecciones graves y también pueden
presentar lesión renal aguda (IRA) y
características de SDRA. Tanto la OMS
como los CDC han publicado una guía sobre
hallazgos clínicos y epidemiológicos clave
que sugieren una infección por COVID-
19. La diarrea fue uno de los síntomas
comunes observados en pacientes con
SARS. En un estudio retrospectivo con casos
confirmados de SARS en Hong Kong, el 28%
de los pacientes tenían diarrea acuosa
como síntomas de presentación. Además,
el 38,4% de los pacientes desarrollaron
diarrea durante la enfermedad
(1,15,16,17). La diarrea duró una duración
media de 3,7 días y se resolvió
espontáneamente en la mayoría de los
casos. Además, se detectó ARN del SARS-
CoV-1 en las heces hasta 10 semanas
después de la aparición de los síntomas
(20).
En los niños menores de 12 años, los
síntomas fueron mucho más leves que en
los adultos, pero los adolescentes tuvieron
presentaciones similares a los de los
adultos. Afortunadamente, no se conoció
mortalidad en niños pequeños y
adolescentes. La tasa de mortalidad
aumentó con la edad, especialmente
aquellos con múltiples comorbilidades. Los
pacientes de edad avanzada a veces
presentaban síntomas atípicos como
disminución del bienestar, confusión y
caídas (18).
Tanto la OMS como los CDC han
publicado una guía sobre hallazgos clínicos
y epidemiológicos clave que sugieren una
infección por COVID-19. Se deben solicitar
pruebas de laboratorio exhaustivas para los
pacientes con sospecha de infección. Los
pacientes pueden presentar una proteína C
reactiva elevada, velocidad de
sedimentación globular, lactato
deshidrogenasa, creatinina y un tiempo de
protrombina prolongado. En pacientes
obesos, la aspartato aminotransferasa, el
colesterol LDL y los recuentos de linfocitos
disminuyeron significativamente. Mientras
tanto, un estudio retrospectivo encontró
reducciones estadísticamente significativas
en los niveles de eosinófilos en pacientes
con mal pronóstico (20,22). El hallazgo de
imágenes sugirió que la mayoría de los
pacientes infectados tenían neumonía.
La TC de tórax suele caracterizarse por
una opacidad en vidrio deslustrado. La TC
de tórax progresiva indicó un aumento de
las lesiones, el rango acumulativo de
lesiones se expandió y, en casos graves, la
consolidación difusa de ambos pulmones se
presentó como “pulmón blanco”
(16). Hasta ahora, la mayoría de los
infectados tienen síntomas leves y un buen
pronóstico, pero la mortalidad es tan alta
como el 17% para los ancianos o aquellos
con enfermedades crónicas. Según el
análisis estadístico de los datos infectados
actuales, la edad infectada es
principalmente entre 40 y 60 años, entre los
cuales los pacientes masculinos son algo
más que los pacientes femeninos, los niños
infectados son raros y la mayoría de las
familias de niños infectados tiene otros
miembros de la familia infectados. Además
de las manifestaciones clínicas típicas de los
sistemas respiratorio y digestivo, muchos
pacientes fueron tratados por
manifestaciones cutáneas evidentes
(principalmente erupción roja en la parte
posterior del tronco, urticaria, etc)
(18,20). Por lo tanto, es necesario
encontrar a estos pacientes a tiempo para
72
evitar un diagnóstico erróneo y un
diagnóstico perdido.
En un estudio de 294 pacientes con
SRAS, el 24% (70/294) tenía alanina
transaminasa (ALT) elevada al ingreso, y el
69% (209/294) desarrolló elevación de ALT
durante el curso de la hospitalización. La
función hepática con ALT elevada aumentó
aún más en pacientes que recibieron
corticosteroides sistémicos y ribavirina para
el tratamiento. La recuperación
espontánea en la elevación de ALT se notó
en la mayoría de los pacientes con mejoría
de la enfermedad. Aunque la etiología
precisa de esta ALT anormal no está clara,
la liberación de citocinas de las células
inflamatorias es el probable culpable (22).
En los casos reportados en China, todos
los pacientes tenían neumonía y
aproximadamente la mitad tenía
disnea. Algunos pacientes con COVID-19
mostraron arritmia, lesión cardíaca aguda,
función renal alterada y función hepática
anormal (50,7%) al ingreso. Además, existe
evidencia de infección de la superficie
ocular en pacientes con COVID-19, ya que
se detectó ARN del SARS-CoV-2 en las
secreciones oculares de los pacientes. Un
estudio retrospectivo de series de casos
realizado en 214 pacientes infectados de
Wuhan mostró que 78 (36,4%) pacientes
presentaban manifestaciones neurológicas
(14,18,19,20). Además, la disminución de la
capacidad para oler o saborear observada
en algunos pacientes resultó ser el
resultado de una infección viral
neurotrópica o neurovirulenta del sistema
olfativo.
Un estudio reciente mostró que el SARS-
CoV-2 podría infectar las células T, lo que
explica la linfocitopenia que se encuentra
comúnmente en los pacientes con COVID-
19. También se observó que la mayoría de
los pacientes críticamente enfermos
infectados con SARS-CoV-2 tenían niveles
elevados de citocinas inflamatorias (IL-6 e
IL-10), lo que indica una posible coinfección
bacteriana causada por un sistema
inmunológico desregulado (13). Además, el
equipo de Nguyen (19), mostró que la
variabilidad genética entre los tres genes
principales del complejo de
histocompatibilidad (MHC) de clase I
(antígeno leucocitario humano [HLA] A, B y
C) puede afectar la susceptibilidad y la
gravedad de COVID- 19 que necesitan más
investigación experimental.
Las pruebas de diagnóstico se
desarrollaron rápidamente después del
inicio del brote de SARS-CoV-2, lo que
permitió el reconocimiento y la detección
tempranos de este nuevo virus. Los hisopos
nasofaríngeos son la muestra recomendada
para el análisis molecular (12,20). A partir
del 19 de marzo de 2020, los CDC hicieron
que los hisopos orofaríngeos, de cornete
medio y nasales fueran tipos de muestras
aceptables si los hisopos nasofaríngeos no
están disponibles. Se recogen muestras del
tracto respiratorio superior (orofaríngeo y
nasofaríngeo) y del tracto respiratorio
inferior (aspirado endotraqueal, esputo
expectorado o lavado broncoalveolar) de
pacientes con sospecha de infección por
SARS-CoV-2 (20,22).
En la etapa inicial del brote, la
identificación de los casos de COVID-19
implicó principalmente el aislamiento del
virus a partir de hisopos y la detección del
ácido nucleico viral mediante la detección
del ARN del SARS-CoV-2 basada en RT-PCR
en muestras respiratorias. También se han
puesto a disposición recientemente kits de
ensayo de inmunoabsorción ligado a
enzimas (ELISA) para la detección de
anticuerpos IgM e IgG contra N y otras
73
proteínas del SARS-CoV-2. Se han
desarrollado varias otras pruebas de
diagnóstico para detectar otras regiones
del genoma del SARS-CoV-2 o dirigirse a los
genes RdRp, Hel, S, E y N (2,20,21). Se está
desarrollando otro ensayo de flujo lateral
basado en CRISPR-Cas12 fácil de
implementar y preciso para la detección del
SARS-CoV-2 a partir de extractos de ARN de
hisopos respiratorios en solo 30
minutos. Actualmente hay 628 pruebas de
SARS-CoV-2 disponibles comercialmente o
en desarrollo para el diagnóstico de COVID-
19 (22).
CONCLUSIONES
El SARS-CoV-2 es un virus altamente
transmisible que ha causado una epidemia
mundial. En la actualidad, no existe un plan
de tratamiento específico, que solo puede
reducir la incidencia de nuevos casos al
reducir la concentración de multitudes,
eliminación de virus, protección personal y
otras medidas. Después de 1 año
transcurrido desde que se descubrió el
brote, más de un millón de personas se han
infectado en todo el mundo. La mayoría de
los países están evaluando a sus
poblaciones en busca de casos potenciales,
aislándolos lo más posible y previniendo la
propagación de la enfermedad.
Quizás esté claro que la cuarentena por
sí sola puede no ser suficiente para prevenir
la propagación de COVID-19, y el impacto
global de esta infección viral es una
preocupación cada vez mayor. Sin duda, se
requieren más investigaciones para ayudar
a definir el mecanismo exacto de
transmisión de persona a persona y de
animal a humano para facilitar el desarrollo
de una vacuna específica para el
virus. Evidentemente, el potencial
pandémico de COVID-19 exige una
vigilancia rigurosa y un monitoreo continuo
para rastrear con precisión y predecir
potencialmente su futura adaptación,
evolución, transmisibilidad y patogenicidad
del hospedador.
REFERENCIAS
1.
Mann R. Clinical Characteristics,
Diagnosis, and Treatment of Major
Coronavirus Outbreaks. Front Med
(Lausanne). Vol.13;7:581521. doi:
10.3389/fmed.2020.581521. 2020.
2.
Pagliano P SC. Characteristics of viral
pneumonia in the COVID-19 era: an
update. Infection. Vol.29:1–10. doi:
10.1007/s15010-021-01603-y. 2021.
3.
Cascella M RM. Features, Evaluation,
and Treatment of Coronavirus (COVID-
19). 2021 Mar 1. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2021 Jan–.
PMID: 32150360. 2021.
4.
He Y. Clinical characteristics,
diagnosis, and treatment of COVID-19:
A case report. World J Clin Cases.
Vol.8(11):2325-2331.
doi:10.12998/wjcc.v8.i11.2325. 2020.
5.
Zhong et al. Epidemiological and
clinical characteristics of COVID-19
patients in Hengyang, Hunan
Province, China. World J Clin Cases.
Vol.8(12):2554-2565. doi:
10.12998/wjcc.v8.i12.2554. 2020.
6.
Wei P. Diagnosis and Treatment
Protocol for Novel Coronavirus
Pneumonia (Trial Version 7). Chin Med
74
J (Engl). Vol.133(9):1087-1095. doi:
10.1097/CM9.0000000000000819.
PMID: 32358325; PMCID:
PMC7213636. 2020.
7.
Zhang X. Biological, clinical and
epidemiological features of COVID-19,
SARS and MERS and AutoDock
simulation of ACE2. Infect Dis Poverty.
Vol.9(1):99. doi: 10.1186/s40249-020-
00691-6. 2020.
8.
Feng W ZW. Severe acute respiratory
syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2):
a review. Mol Cancer. Vol.19(1):100.
doi: 10.1186/s12943-020-01218-1.
2020.
9.
Li T. Diagnosis and clinical
management of severe acute
respiratory syndrome Coronavirus 2
(SARS-CoV-2) infection: an operational
recommendation of Peking Union
Medical College Hospital (V2.0).
Emerg Microbes Infect. Vol.9(1):582-
585. doi: 10.1080/22221751.2020.
2020.
10.
Hassan S. Coronavirus (COVID-19): A
Review of Clinical Features, Diagnosis,
and Treatment. Cureus.
Vol.12(3):e7355.
doi:10.7759/cureus.7355. 2020.
11.
Tu H. Current epidemiological and
clinical features of COVID-19; a global
perspective from China. J Infect.
Vol.81(1):1-9. doi:
10.1016/j.jinf.2020.04.011. 2020.
12.
Sohrabi etal. World Health
Organization declares global
emergency: A review of the 2019
novel coronavirus (COVID-19). Int J
Surg. Vol.76:71-76. doi:
10.1016/j.ijsu.2020.02.034. 2020.
13.
Contini C. The novel zoonotic COVID-
19 pandemic: An expected global
health concern. J Infect Dev Ctries.
Vol.14(3):254-264. doi:
10.3855/jidc.12671. 2020.
14.
Guo et al. The origin, transmission and
clinical therapies on coronavirus
disease 2019 (COVID-19) outbreak -
an update on the status. Mil Med Res.
Vol.13;7(1):11. 2020.
15.
Elrashdy F. Why COVID-19
Transmission Is More Efficient and
Aggressive Than Viral Transmission in
Previous Coronavirus Epidemics?
Biomolecules. Vol.10(9):1312. doi:
10.3390/biom10091312. 2020.
16.
Bchetnia M. The outbreak of the novel
severe acute respiratory syndrome
coronavirus 2 (SARS-CoV-2): A review
of the current global status. J Infect
Public Health. Vol.13(11):1601-1610..
2020.
17.
Mao et al. Neurologic manifestations
of hospitalized patients with
coronavirus disease 2019 in Wuhan,
China. JAMA Neurol. Vol. 77(6):1–9..
2020.
18.
Wang X. SARS-CoV-2 infects T
lymphocytes through its spike protein-
mediated membrane fusion. Cell Mol
Immunol. Vol.17(8):894. 2020.
19.
Nguyen A. Human leukocyte antigen
susceptibility map for SARS-CoV-2. J
Virol. Vol.94(13):e00510–20. 2020.
75
20.
Moore B. Cytokine release syndrome
in severe COVID-19. Science.
Vol.368(490):473–474. 2020.
21.
Corman et al. Detection of 2019 novel
coronavirus (2019-nCoV) by real-time
RT-PCR. Euro Surveill. 2020:25.. 2020.
22.
Broughton J. CRISPR-Cas12-based
detection of SARS-CoV-2. Nat
Biotechnol. Vol.38(7):870–874. 2020.
