Diagnóstico, manejo clínico y
quirúrgico de la acalasia esofágica
Diagnosis, clinical and surgical
management of esophageal
achalasia
Manuel Francisco Valarezo Lainez
Especialista en Cirugía General, Universidad
de Guayaquil, dr_valarezo@yahoo.com,
https://orcid.org/0000-0001-8854-7139
Yazmina Yamel Piedra Paladine
Médico general, Hospital General del Norte
de Guayaquil Los Ceibos,
drapiedrapaladines@gmail.com,
https://orcid.org/0000-0003-0422-0046
Lenin Stalin Muñoz Villacres
Universidad de Guayaquil,
Lenin.munozv@ug.edu.ec,
https://orcid.org/0000-0001-8820-9842
Guayaquil - Ecuador
http://www.jah-journal.com/index.php/jah
Journal of American health
Vol. 5 no. 1
Enero - junio 2022
Esta obra est bajo una Licencia Creative Commons
Atribucin-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional.
RESUMEN
La acalasia es un trastorno poco común de
la motilidad esofágica que suele tener un
origen idiopático. Se caracteriza por
disfagia y los pacientes a menudo tienen
dolor torácico, regurgitación, pérdida de
peso y una radiografía de bario anormal
que muestra dilatación esofágica con
estrechamiento en la unión
gastroesofágica. La peristalsis esofágica
anormal o ausente y la relajación alterada
del esfínter esofágico inferior (EEI) se
observan típicamente en la manometría
esofágica. El advenimiento de la
manometría de alta resolución (HRM) ha
permitido un diagnóstico más preciso de
acalasia, designación de subtipo y
diferenciación de otros trastornos motores
esofágicos. Los tratamientos potenciales
incluyen medicamentos, inyección
endoscópica de toxina botulínica, dilatación
con balón, cirugía tradicional
(generalmente miotomía laparoscópica de
Heller) y un enfoque novedoso, menos
invasivo de cirugía endoscópica
transluminal con orificio natural (CETON o
NOTES por sus siglas en inglés), para la
miotomía de Heller denominada miotomía
endoscópica peroral (POEM). Esta revisión
analiza el diagnóstico y el tratamiento de la
acalasia con especial énfasis en los
desarrollos recientes de HRM y POEM, que
posiblemente representan los avances más
importantes en el campo desde el
advenimiento de la miotomía de Heller
laparoscópica en la década de 1990.
PALABRAS CLAVE: acalasia esofágica,
fisiopatología, diagnóstico, POEM,
miotomía de Heller.
ABSTRACT
Achalasia is a rare esophageal motility
disorder that is usually idiopathic in origin.
It is characterized by dysphagia, and
patients often have chest pain,
regurgitation, weight loss, and an abnormal
barium radiograph showing esophageal
dilation with narrowing at the
gastroesophageal junction. Abnormal or
absent esophageal peristalsis and impaired
relaxation of the lower esophageal
sphincter (LES) are typically seen on
esophageal manometry. The advent of
high-resolution manometry (HRM) has
allowed more accurate diagnosis of
achalasia, subtype designation, and
differentiation from other esophageal
motor disorders. Potential treatments
include medications, endoscopic injection
of botulinum toxin, balloon dilation,
traditional surgery (usually laparoscopic
Heller myotomy), and a novel, less invasive
natural orifice transluminal endoscopic
surgery (CETON or NOTES) approach. for
Heller's myotomy called peroral endoscopic
myotomy (POEM). This review discusses
the diagnosis and treatment of achalasia
with particular emphasis on recent
developments in HRM and POEM, which
arguably represent the most important
advances in the field since the advent of
laparoscopic Heller myotomy in the 1990s.
KEYWORDS: esophageal achalasia,
pathophysiology, diagnosis, POEM,
Heller myotomy.
INTRODUCCIÓN
La acalasia es un trastorno primario de la
motilidad esofágica, caracterizado por la
ausencia de peristaltismo esofágico y una
relajación alterada del esfínter esofágico
inferior (EEI) (1). Estas anomalías se deben
al deterioro de la inervación inhibidora del
músculo liso esofágico y del esfínter
esofágico inferior (2). Se desconoce la causa
de este trastorno, pero la enfermedad
puede ser autoinmune, secundaria a una
infección viral o neurodegenerativa. La tasa
de incidencia oscila entre 1,07 y hasta 2,8
casos nuevos por año por 100.000
habitantes. Los síntomas de presentación
incluyen disfagia, regurgitación, vómitos y
pérdida de peso (3). El diagnóstico de la
acalasia ha sufrido una revolución en la
última década debido al advenimiento de la
manometría de alta resolución (HRM) y el
consecuente desarrollo de la Clasificación
de Chicago. El progreso reciente ha
permitido que la acalasia se diagnostique
con mayor precisión y se clasifique en tres
subtipos, según las características
manométricas prevalentes del
peristaltismo esofágico (4,5).
Las opciones de tratamiento son
farmacoterapia, manejo endoscópico
(inyección de Botox o dilatación neumática)
y cirugía, p. Miotomía de Heller
laparoscópica (LHM). Más recientemente,
se ha desarrollado una nueva técnica
endoscópica, por miotomía endoscópica
oral (POEM), como una alternativa de
abordaje menos invasiva a la LHM
tradicional 1-3). Desde que se realizó el
primer procedimiento POEM en 2008, se
acumula cada vez más evidencia sobre sus
perfiles de eficacia y
seguridad. Actualmente, POEM se está
introduciendo como una opción
terapéutica razonable, aunque todavía
faltan ensayos controlados aleatorios.
Aunque rara vez pone en peligro la vida, la
acalasia representa una afección de por
vida que afecta gravemente la morbilidad y
la calidad de vida de los pacientes. Si no se
trata, la acalasia parece tener una historia
natural en la que la luz del esófago se dilata,
lo que, con el tiempo, puede progresar y
descompensarse hasta convertirse en un
esófago mega o sigmoide, lo que a veces
incluso compromete la nutrición y la
capacidad de alimentarse por vía oral
(5). Hasta la fecha, ningún tratamiento
puede abordar la etiología subyacente de la
acalasia ni recuperar la función. Más bien,
todos los esfuerzos están dirigidos a alterar
la integridad del EEI, lo que permite la
relajación del mismo y, a su vez, permite la
eliminación del bolo por medio de la bomba
faríngea y la gravedad. Cuando el
tratamiento tiene éxito, la calidad de vida
puede recuperarse normalmente o casi
normal durante períodos prolongados.
Esta revisión discutirá el diagnóstico y
manejo de la acalasia, con un énfasis
particular en los métodos de tratamiento
actuales. Está dirigido a internistas,
gastroenterólogos y cirujanos involucrados
en la atención de pacientes con acalasia, así
como a médicos académicos y no
académicos a quienes estos pacientes se
presentan inicialmente.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizó una búsqueda en Pubmed,
Elsevier, Scielo y Uptodate para identificar
artículos recientes sobre acalasia esofágica,
Los términos de búsqueda fueron
"acalasia”, “acalasia esofgica”, “disfagia”,
“tratamiento”, “esfínter esofgico inferior”.
La búsqueda se realizó el 10 de octubre del
2020. Los criterios de inclusión fueron
artículos de revisión narrativa o sistemática
y artículos originales cuyo tema central fue
la acalasia esofágica, evaluación y
tratamiento. Solo se incluyó literatura
inglés y español de enero del 2013 a abril
del 2021, excepto aquellos artículos de
carácter histórico que deben mencionarse
por su importancia en la patología. De un
total de 25 artículos seleccionados, se
excluyeron 7 artículos que no estaban en
inglés y solo 18 artículos cumplieron con los
criterios de inclusión.
RESULTADOS
El término “acalasia” proviene de la palabra
griega a-khalasis, que significa falta de
relajación (1). Es un trastorno
neurodegenerativo caracterizado por la
ausencia de peristaltismo del cuerpo
esofágico y por una relajación defectuosa
del esfínter esofágico inferior (EEI). La
patogénesis precisa de esta condición es
poco conocida hasta el momento (2). No
obstante, la evidencia reciente sugiere un
posible papel de una reacción autoinmune
desencadenada por una infección viral que
conduce a un proceso inflamatorio y la
consiguiente interrupción de las neuronas
inhibidoras dentro del plexo mientérico,
liberando óxido nítrico.
La acalasia es una enfermedad rara con una
tasa de incidencia de 1,63/100.000
habitantes y una prevalencia de 10/100.000
habitantes generalmente se diagnostica
entre los 30 y los 60 años de edad, y ambos
sexos parecen estar igualmente afectados
(1,2,5,6). Sus síntomas de presentación son
clásicamente disfagia, regurgitación de
alimentos no digeridos, vómitos y pérdida
de peso. Los síntomas menos típicos son
acidez estomacal, dolor de pecho, tos y
asfixia. El diagnóstico de acalasia suele
demorarse muchos años (2).
El advenimiento de la manometría de alta
resolución (HRM) ha reemplazado en gran
medida a la manometría convencional
tradicional. El registro de la presión se
realiza mediante el uso de un catéter con
múltiples sensores de presión
estrechamente espaciados que atraviesa el
esófago y pasa a través del EEI (2). Esto
permite una presentación topográfica
colorida del peristaltismo del cuerpo
esofágico, así como una localización óptima
del EEI. Esto ha llevado a dividir la acalasia
en tres subtipos distintos con diferente
presentación, pronóstico y probablemente
respuesta al tratamiento. Además, la
presencia o ausencia y el tamaño de una
hernia hiatal se pueden evaluar con HRM,
con una mayor sensibilidad que con
endoscopia o radiografía solas.
La topografía de la presión esofágica ha
llevado al advenimiento de la clasificación
de Chicago de los trastornos motores, que
ha revolucionado el abordaje de los
pacientes con acalasia. Esta tecnología
puede diferenciar la acalasia en tres
fenotipos diferentes terapéuticamente
significativos, lo que lleva a consideraciones
de tratamiento únicas para cada fenotipo,
según el patrón observado de función
esofágica según la última clasificación de
Chicago (6,7): el tipo I tiene ausencia de
peristaltismo, el tipo II se caracteriza por
pan- presurizaciones esofágicas y Tipo III
por contracciones esofágicas prematuras
y/o espásticas. Además, puede definir una
entidad relativamente nueva de trastorno
de la motilidad, la obstrucción del flujo de
salida de la unión esófago-gástrica,
anteriormente conocida como "acalasia
variante", en la que la unión
esofagogástrica (UEG) no se relaja, pero la
motilidad permanece intacta. La falta de
relajación del EEI junto con la alteración del
reflejo peristáltico es, por tanto,
responsable de los síntomas clínicos más
frecuentes de la acalasia: disfagia,
regurgitación de alimentos no digeridos,
dolor torácico y pérdida de peso (8).
Epidemiología
La epidemiología de la acalasia no se ha
estudiado ampliamente. La prevalencia en
Europa es de aproximadamente 10 casos
por 100.000 habitantes, con una incidencia
de aproximadamente un caso nuevo por
100 000 por año (1,3). La incidencia máxima
se produce entre los 30 y los 60 años de
edad y no se han identificado diferencias
raciales o de sexo. Un estudio canadiense
informó una incidencia anual de 1,6/100
000 entre 2015 y 2017, con un aumento
constante de la prevalencia general de
2,51/100 000 en 1996 a 10,82/100 000 en
2017 (8). Aunque la incidencia es baja, la
cronicidad de la acalasia afecta a los
pacientes. 'calidad de vida relacionada con
la salud, productividad laboral y estado
funcional.
En los Estados Unidos, las tasas de ingreso
hospitalario por acalasia oscilan entre 0,25
por 100.000 para los pacientes menores de
18 años y 37 por 100 000 para los mayores
de 85 años. Algunos informes han descrito
acalasia familiar, pero esto es raro en la
acalasia idiopática. Los estudios
poblacionales longitudinales de pacientes
con acalasia sugirieron originalmente que la
enfermedad no influye significativamente
en la esperanza de vida (3,6,7).
En una serie, la edad media de muerte de
los pacientes con acalasia fue de 80,5 años.
Sin embargo, el estudio canadiense informó
que las personas con acalasia tenían una
supervivencia significativamente más corta
que los controles de población
emparejados por edad y sexo (20% de
diferencia de supervivencia a los cinco años
y 25% a los 12 años después del
diagnóstico; p < 0,001) (9). Sin embargo,
este hallazgo es de importancia incierta ya
que se trataba de un estudio poblacional
con datos derivados de una base de datos
del gobierno central en la provincia de
Alberta que no contenía información sobre
la causa de la muerte.
Fisiopatología
La fisiopatología de la acalasia implica el
deterioro de la inervación inhibidora del
músculo liso esofágico y el EEI. Un proceso
inflamatorio conduce a la degeneración de
las células ganglionares en el plexo
mientérico del cuerpo esofágico y el LES, lo
que resulta principalmente en la pérdida de
los neurotransmisores inhibidores óxido
nítrico y polipéptido intestinal vasoactivo
(3). La reacción inflamatoria se asocia con la
infiltración de células T, lo que conduce a
una destrucción lenta de las células
ganglionares. Se desconoce la causa
subyacente, pero puede ser autoinmune,
secundaria a una infección viral o
neurodegenerativa (6,7).
La acalasia también puede ser una
manifestación de la enfermedad de Chagas,
que es causada por la infección por el
parásito Trypanosoma cruzi y se caracteriza
por una destrucción generalizada del plexo
mientérico. Se ha informado de una
predisposición genética cuando la acalasia
se asocia con síndromes como el síndrome
de Aligrove o el síndrome de Down (8,9).
Presentación clínica
La acalasia idiopática puede ocurrir a
cualquier edad, desde la primera infancia
hasta la novena década de la vida. El curso
es indolente y, en el momento de la
presentación, los síntomas suelen estar
presentes durante seis años. La disfagia
(dificultad para tragar) es el síntoma
cardinal de la acalasia (10). En el momento
del tratamiento, la disfagia está presente en
casi todos los pacientes (aproximadamente
el 98%). Por lo general, la disfagia ocurre
tanto con alimentos sólidos como con
líquidos y empeora lentamente con el
tiempo (11). Al final, la disfagia se convierte
en un problema constante.
La disfagia y la sitofobia (miedo a comer)
pueden conducir a la pérdida de peso, que
está presente en más de la mitad de los
pacientes. En 78% de los pacientes se
observa regurgitación de alimentos no
digeridos y estancados que se acumulan en
el esófago dilatado. Ocurre con mayor
frecuencia por la noche porque en la
posición reclinada no hay efecto de la
gravedad. En casos severos, la comida y las
secreciones se notan en la almohada al
despertar (1-3,7,9).
La regurgitación puede provocar aspiración
que puede manifestarse clínicamente como
tos nocturna, neumonía por aspiración e
incluso absceso pulmonar. Puede
producirse dolor en el pecho (alrededor del
42% de los pacientes), pero rara vez es
intenso. Un malestar ardiente localizado en
el área epigástrica puede ser secundario a
esofagitis por estasis, ulceraciones
inducidas por fármacos o esofagitis por
cándida (2,4). En la acalasia no tratada, los
síntomas de regurgitación y disfagia
pueden impulsar el diagnóstico de
enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE) y la prescripción de inhibidores de la
bomba de protones (IBP). La pirosis
verdadera relacionada con la ERGE
generalmente no se observa en la acalasia
no tratada, pero se puede ver después del
tratamiento con dilatación neumática,
esofagomiotomía de Heller o POEM (10).
Diagnóstico
Enfoque
El paso diagnóstico inicial para el paciente
que presenta disfagia es descartar
cualquier obstrucción mecánica o
anatómica en el esófago o en la unión
esofagogástrica (UEG). Por lo tanto, la
endoscopia es necesaria para excluir
tumores, inflamación, estenosis y otras
posibles causas (11). Casi la mitad de los
pacientes con acalasia tendrán hallazgos
sugestivos de la enfermedad durante la
endoscopia, como esófago dilatado,
contenido de alimentos y líquidos, y
dificultad para pasar el endoscopio a través
de la UEG (12).
El trago de bario sirve como prueba
complementaria y puede mostrar algunas
características morfológicas sugestivas de
acalasia, como dilatación esofágica y
esófago distal cónico. La deglución de bario
cronometrada (TBS) es un método objetivo
para evaluar el vaciado esofágico midiendo
la altura de la columna de líquido durante 5
minutos (10,11). La deglución de bario
cronometrada a menudo representa una
herramienta de diagnóstico de primera
línea en pacientes que se quejan de
disfagia, ya que es económica, no invasiva y
no requiere tecnología o experiencia
especiales (12).
Una vez que se excluyen las etiologías
mecánicas o anatómicas de los síntomas del
paciente, la HRM es la investigación de
referencia para buscar principalmente
acalasia u obstrucción del flujo de salida de
la UEG, así como otros trastornos
peristálticos importantes (espasmo
esofágico distal, esófago en martillo
neumático o ausencia de contractilidad).
Manometría esofágica
Este es el estándar de oro para el
diagnóstico de la acalasia y debe usarse en
pacientes en los que el diagnóstico es
incierto o es esencial para lograr el
diagnóstico correcto, a menudo antes de la
cirugía. Los dos hallazgos manométricos
clásicos en el diagnóstico de acalasia son la
aperistalsis del cuerpo esofágico y la
relajación alterada del EEI durante la
deglución (13). Clásicamente, no se
observan contracciones peristálticas en el
cuerpo esofágico.
Las contracciones esofágicas que se
producen suelen ser de baja amplitud y
simultáneas en todo el esófago. En
pacientes con acalasia, la relajación del EEI
está ausente o es incompleta (10). La
presión residual entre el esófago y el
estómago da como resultado una
obstrucción funcional, lo que lleva a la
dilatación y estasis esofágicas. La presión
basal del EEI se eleva en alrededor de dos
tercios de los pacientes (13).
Fluoroscopia
En la acalasia temprana, la fluoroscopia
puede detectar la ruptura de la contracción
esofágica peristáltica normal en numerosas
contracciones terciarias simultáneas en el
cuerpo y la falla de la onda primaria para
despejar el esófago (7). Clásicamente, el
peristaltismo está ausente en todo el
cuerpo esofágico. El esófago distal por lo
general se estrecha hasta convertirse en un
característico “pico de pjaro” que se
estrecha (10). Esto representa el margen
superior del esfínter esofágico inferior que
no se relaja normalmente. El vaciado de
bario del esófago es deficiente. Una
radiografía característica debe indicar una
endoscopia y manometría (13).
Videoesofografía
Los estudios sugieren que la
videoesofografía tiene una buena
sensibilidad en comparación con la
manometría esofágica para detectar la
dilatación esofágica, el estrechamiento de
la unión esofagogástrica (UEG) y la falta de
peristaltismo mediante fluoroscopia. La
sensibilidad global de la videoesofografía
está entre el 58% y el 95% para los tres
criterios antes mencionados (8,11,12).
Cuando se detecta acalasia
radiológicamente, la endoscopia también
debe incluir un examen detallado del fondo
y cardias para buscar lesiones que causen
acalasia secundaria.
Las pautas de la American Gastrointestinal
Association (AGA) recomiendan
encarecidamente la evaluación
endoscópica de la UEG y el cardias de todos
los pacientes con acalasia. Una función
adicional del examen radiológico es
proporcionar una evaluación objetiva del
vaciado esofágico (13). El esofagograma de
bario cronometrado mide la altura de la
columna de bario uno y cinco minutos
después de la ingestión vertical de un gran
bolo de bario. Esto ayuda a evaluar la
gravedad de la acalasia y también se puede
utilizar para medir el éxito del tratamiento
(14).
Endoscopia
La endoscopia se utiliza en pacientes con
acalasia para excluir otras entidades
patológicas y diagnosticar complicaciones.
En la acalasia idiopática, la mucosa es
normal y existe una resistencia leve a
moderada al paso del endoscopio a través
de la UEG. Una resistencia severa puede
sugerir la presencia de un tumor infiltrante
en o alrededor de la UEG (13). La saliva
retenida, el líquido y las partículas de
comida indigeridas pueden verse en el
esófago y, en ausencia de estenosis de la
mucosa o tumor, pueden sugerir acalasia
(14). A medida que la enfermedad
progresa, la dilatación y la tortuosidad
luminal hacen que el diagnóstico sea más
obvio.
Manometría esofágica de alta resolución
La manometría esofágica de alta resolución
(HREM) con sensores de manometría
estrechamente espaciados es un avance
relativamente reciente en la evaluación
manométrica. HREM puede detectar
acortamiento esofágico, presumiblemente
como resultado de contracciones
musculares longitudinales (4,7,9). Este
acortamiento esofágico puede resultar en
un movimiento cefálico de la zona de alta
presión (EEI), que puede parecer una
relajación apropiada del EEI en la
manometría tradicional pero no en la
HREM. Por lo tanto, la sensibilidad de
detección de acalasia puede ser mayor con
HREM (10,14).
Se informa que la sensibilidad es del 97%.35
Además, al usar HREM, el LES muestra un
patrón de obstrucción del flujo de salida de
la UEG definido por una presión residual
integrada (PRI) elevada de más de 15 mm
Hg en pacientes con acalasia, y esto
proporciona una visión más objetiva (15).
medida que la presión de relajación LES
utilizada en la manometría tradicional. Este
valor de IRP se eligió para ayudar a
maximizar la sensibilidad y la especificidad
para detectar la acalasia. Además de
mejorar la sensibilidad de la manometría en
la detección de acalasia al definir
objetivamente la alteración de la relajación
de la UEG por deglución, HREM también ha
permitido subclasificar la acalasia en
función del patrón de contractilidad en el
cuerpo esofágico (16). Se han definido tres
subtipos clínicamente relevantes de
acalasia sobre la base de los patrones de
presurización esofágica no peristáltica que
acompaña a la IRP elevada.
La acalasia tipo I se caracteriza por
contracciones fallidas y ausencia de
presurización esofágica al tragar. La
acalasia tipo II se define por la presurización
panesofágica con degluciones y la acalasia
tipo III por la presencia de contracciones
espásticas o prematuras. Curiosamente,
varios estudios han demostrado que la
acalasia tipo II, el subtipo más común,
parece tener la respuesta más favorable al
tratamiento, mientras que el tipo III, el
subtipo menos común, parece tener la
respuesta menos favorable (15,16). Esto
probablemente se deba a que los
segmentos proximales del espasmo
asociado con la acalasia tipo III no son el
objetivo del tratamiento, lo que da como
resultado disfagia persistente y dolor
torácico.
Las pruebas de motilidad esofágica,
endoscopia digestiva alta y la esofagrafía
con bario desempeñan funciones
complementarias en el diagnóstico de la
acalasia. Las características clínicas y la
combinación de estas modalidades
permiten el diagnóstico preciso de acalasia
o su exclusión (10). De acuerdo con las
pautas de la AGA, "las pruebas de motilidad
esofágica, la
esofagogastroduodenoscopia (EGD) y el
esofagograma con bario desempeñan
funciones diagnósticas complementarias"
(12). Mientras que la EGD es esencial para
descartar pseudoacalasia, las pruebas de
motilidad esofágica y la esofografía con
bario pueden desempeñar funciones de
confirmación (15).
En personas con hallazgos clásicos de
motilidad, la esofagrafía con bario puede
ser redundante. De manera similar, en
aquellos con hallazgos clásicos de
esofagograma con bario, las pruebas de
motilidad esofágica solo sirven para
confirmar la sospecha de acalasia (16). En
personas con hallazgos de motilidad
dudosos, la esofagrafía con bario es
esencial para evaluar la retención de bario
y confirmar el diagnóstico.
Tratamiento
La evidencia de los diversos tratamientos se
analiza en detalle a continuación. En
general, el tratamiento con relajantes del
músculo liso por vía oral o sublingual es en
gran medida ineficaz en la acalasia. Varias
opciones terapéuticas más duraderas se
centran en el debilitamiento o la ablación
del EEI, incluida la cirugía endoscópica
(toxina botulínica, dilatación con balón
neumático), quirúrgica (laparoscópica,
torascópica, miotomía abdominal abierta)
y, más recientemente, cirugía endoscópica
transluminal por orificio natural (NOTES) y
POEM (2,3,5-9,12,13,16).
La inyección endoscópica de toxina
botulínica es segura y tiene una buena
eficacia a corto plazo, pero su efecto
disminuye con los meses. La dilatación con
balón neumático y la miotomía quirúrgica
ahora se consideran los tratamientos más
efectivos, con una eficacia comparable en
ECA con un seguimiento de hasta cinco
años (5). El tratamiento más apropiado está
determinado por la preferencia del
paciente, las recomendaciones del médico
y la experiencia local. Los factores
importantes a considerar incluyen la edad y
las condiciones médicas del paciente, el
grado de dilatación esofágica y las
intervenciones previas para la acalasia (8).
POEM se realiza a través de endoscopia y,
por lo tanto, representa un refinamiento de
la miotomía quirúrgica.
Terapia de drogas
La terapia farmacológica para la acalasia ha
sido principalmente con nitratos y
bloqueadores de los canales de calcio. Estos
fármacos reducen la presión del EEI y
producen alivio de la disfagia de duración
variable. Tienen poco o ningún efecto sobre
la inhibición deglutoria del LES (es decir, la
relajación del LES) o el peristaltismo
esofágico (8,9,10). Ambos están disponibles
en forma sublingual, pero el efecto es
transitorio y tanto las formulaciones
sublinguales como las orales tienen efectos
secundarios prohibitivos que incluyen dolor
de cabeza y mareos.
Los bloqueadores de los canales de calcio
tienen un efecto máximo de 20 a 45
minutos después de la ingestión, con una
duración del efecto de entre 30 y 120
minutos, mientras que los nitratos tienen
un efecto máximo de tres a 27 minutos
después de la ingestión, con una duración
del efecto de entre 30 y 90 minutos (11). Un
estudio observacional informó que la
mayoría de los pacientes tratados con
nifedipino tuvieron una mejoría en los
síntomas clínicos que persistieron al año de
seguimiento. En este estudio
observacional, 20 pacientes con acalasia
fueron tratados primero con nifedipina y
luego con placebo y nueve pacientes con
acalasia fueron tratados primero con
placebo y luego con nifedipina (12).
La nifedipina disminuyó el tono basal del EEI
manométricamente y resultó en una
mejoría clínica de los síntomas, mientras
que los pacientes que tomaron placebo
experimentaron un deterioro de los
síntomas. Siete de 20 pacientes en el primer
grupo y uno de nueve pacientes en el
segundo grupo buscaron tratamiento
definitivo, es decir, dilatación neumática o
miotomía de Heller, debido a síntomas
persistentes (12). Se ha demostrado que
otros fármacos, como la loperamida,
cimetropio y el sildenafilo, reducen la
presión del EEI en pacientes con acalasia,
pero no alivian la disfagia.
Inyección endoscópica de toxina botulínica
(EBTI)
La toxina botulínica (botox) es un potente
inhibidor de la liberación de acetilcolina, y
su inyección en el EEI debe mitigar la
estimulación colinérgica sin oposición y
disminuir la presión del EEI (9,11,12,14). En
una serie de validación inicial, 31 pacientes
con acalasia recibieron inyecciones de
botox. La EBTI alcanzó la eficacia, definida
como la disminución de la puntuación de
Eckardt a 3 o menos, en el 70 % de los
pacientes a los 18 meses, aunque el 40 % de
los pacientes necesitó más de una inyección
(16).
La literatura es inconsistente con respecto
a la dosis (25-100 U), la técnica y la
programación. Un ensayo prospectivo
aleatorizado de 118 pacientes con acalasia
que recibieron una de tres dosis (50, 100,
200 unidades) y uno de dos programas (una
inyección o reinyección en 30 días) de
inyecciones de botox informó que el 68 %
de los pacientes que recibieron dos
inyecciones de 100 U una con un mes de
diferencia todavía tenían una respuesta
(puntuacin de Eckardt ≤ 3) a los dos años
(17). Un metanálisis de nueve estudios
prospectivos de casos y controles y de
cohortes informó una respuesta al
tratamiento del 79 % (puntuación de
Eckardt ≤ 3) al mes, con una disminucin de
la respuesta a los tres, seis y 12 meses (70
%, 53 %, 41 %) (18). Los pacientes mayores
y aquellos con acalasia intensa (acalasia
tipo III en la clasificación de Chicago) tenían
más probabilidades de responder a EBTI. La
reducción de la eficacia con el tiempo
puede estar relacionada con la fibrosis
tisular y la formación de anticuerpos contra
la toxina.
La inyección previa de botox disminuyó la
eficacia en una serie de pacientes con
acalasia tratados con miotomía de Heller
laparoscópica (MLH), pero la EBTI previa no
afectó la eficacia en pacientes con acalasia
tratados con POEM. La facilidad de EBTI y
los eventos adversos infrecuentes y
generalmente leves hacen que este
tratamiento sea atractivo, pero la duración
limitada de la eficacia relega a EBTI al uso
en pacientes frágiles y de edad avanzada y
en aquellos que no desean recibir una
terapia más definitiva.
Dilatación neumática
La dilatación neumática con un balón lleno
de aire de alto calibre para la divulgación
(ruptura) del EEI es un tratamiento
establecido y bien validado para la acalasia.
Antes del advenimiento de la LHM y la EBTI,
la dilatación neumática a menudo era la
primera intervención utilizada con la
intención de evitar una cirugía abierta para
la acalasia (15,19).
Los dilatadores que se usaron hace décadas
produjeron buenos resultados y bajas tasas
de complicaciones: 15 estudios
retrospectivos de más de 2000 pacientes y
un seguimiento promedio de cinco años
mostraron una respuesta sintomática en un
promedio del 71 % (rango 34-96 %) de los
pacientes y una tasa de perforación del 3%.
La mayoría de las dilataciones ahora se
realizan con el dilatador con balón Rigiflex,
que consta de polímero de polietileno y
viene en tamaños de 30 mm, 35 mm y 40
mm (15). El otro dilatador disponible es el
dilatador de polivinilo Witzel, que viene en
un tamaño de solo 40 mm. La dilatación
neumática es un procedimiento
fluoroscópico con el globo de dilatación a
horcajadas sobre el EEI; La dilatación con
balón de Witzel requiere visualización
endoscópica en el momento de la dilatación
(19,20).
Miotomía de Heller
Ernest Heller realizó la primera miotomía
quirúrgica exitosa para la acalasia en
1913.69 En sus diversas iteraciones
(procedimientos abiertos abdominales o
torácicos, toracoscópicos, laparoscópicos,
robóticos, complementarios para GERD), la
miotomía quirúrgica es una excelente
opción para la acalasia y, posiblemente,
hasta el desarrollo de POEM, el estándar de
oro por su fiabilidad y durabilidad (21).
La operación ahora se realiza generalmente
por vía laparoscópica (LHM), y
recientemente se ha hecho hincapié en
extender la miotomía 2-3 cm en el
estómago proximal para incidir los
músculos del cabestrillo gástrico y reducir
aún más la presión del EEI (óptimamente a
<10 mm Hg) y la tendencia para la disfagia.
Las complicaciones de la LHM incluyen
muerte (0,1 %) y perforación esofágica (7-
15 %). La miotomía extendida aumenta el
riesgo de ERGE, y el consenso actual es
agregar una fundoplicatura parcial (Dor
anterior o Toupet posterior) para disminuir
este riesgo (21,22).
La ERGE sigue siendo la complicación más
común (10-40 %) incluso con una
fundoplicatura de Dor o Toupet. Dor es una
envoltura anterior de 180° y Toupet es una
envoltura posterior de 270° del estómago a
través de la unión gastroesofágica (21).
Estas fundoplicaturas parciales pueden
aflojarse con el tiempo y los pacientes a
menudo requieren IBP. Rara vez se realiza
una fundoplicatura de Nissen más ajustada
(envoltura de 360°) en pacientes con
acalasia, ya que puede causar disfagia y
esto puede ser difícil de distinguir de una
miotomía incompleta (22).
Tratamientos varios
Los tratamientos para la acalasia que no
han ganado una aceptación generalizada
incluyen la estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea, los stents metálicos
cubiertos (20 mm, 25 mm o 30 mm) y la
inyección de etanolamina (esclerosante) en
el EEI (1,6,12). Los stents metálicos
autoexpandibles, como las bobinas de
nitinol, los stents Ultraflex o el stent en Z
especialmente diseñado, se han utilizado
como medida de tratamiento temporal. Su
uso se ha limitado a tres a 30 días,
probablemente por el alto riesgo de
complicaciones, como migración del stent,
dolor torácico, oclusión del stent, estenosis
inflamatoria y fístula aortoentérica (8).
Su eficacia está relacionada con el diámetro
del stent: 87 % para 30 mm, 73 % para 25
mm y 43 % para 20 mm96. Las experiencias
de un solo centro sobre el uso de
escleroterapia endoscópica con oleato de
etanolamina mostraron una tendencia
hacia un tiempo libre de síntomas más largo
(8). a la recurrencia en el grupo de
escleroterapia que, en el grupo de
dilatación neumática, pero una durabilidad
similar en los grupos de escleroterapia y
botox. Faltan datos a largo plazo y los
informes provienen de estudios de un solo
centro.
POEM
POEM es una rama fortuita de la
investigación sobre una técnica de túnel
submucoso para permitir el acceso
endoscópico transluminal "sin cicatrices" al
mediastino a través de la pared del esófago
cuando se realizan procedimientos que
tradicionalmente se realizan a través de
incisiones en la piel (como
mediastinoscopia y biopsia de ganglio
linfático) (23). Un intento en 1980 de
miotomía endoscópica peroral directa
utilizando un bisturí electroquirúrgico sin el
uso de un túnel submucoso no se desarrolló
más, probablemente debido al alto riesgo
de perforación y fuga esofágica (24).
Haruhiro Inoue realizó la primera miotomía
humana moderna en Japón en 2008
utilizando la técnica del túnel submucoso.
También acuñó el acrónimo POEM para el
procedimiento. El primer procedimiento
POEM humano que se realizó fuera de
Japón tuvo lugar en los EE. UU. en 2009, y
esto fue seguido por un rápido crecimiento
en todo el mundo (24).
Discusión
Actualmente, no existe una cura para la
acalasia. Los objetivos del tratamiento son
mejorar los síntomas del paciente, mejorar
el vaciamiento del cuerpo esofágico y
limitar la dilatación esofágica, todo lo cual
puede lograrse resolviendo la obstrucción
del flujo esofágico. Los diferentes abordajes
terapéuticos disponibles en la actualidad,
incluyendo la farmacoterapia, las
inyecciones de toxina botulínica, las
dilataciones endoscópicas, stents
esofágicos, miotomía endoscópica peroral y
el tratamiento quirúrgico de la acalasia,
todos apuntan a tratar los síntomas, pero
no son capaces de usarse como preventivos
o abordar la patología subyacente de la
enfermedad
Los bloqueadores de los canales de calcio,
los nitratos de acción prolongada y los
inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5, por
nombrar algunos, se han usado para la
acalasia; sin embargo, ninguno ha probado
ser una terapia efectiva (1). Sólo se
recomienda el uso de estos fármacos en
estadios iniciales de la enfermedad, como
régimen transitorio inmediatamente
anterior a otro tratamiento definitivo, o en
pacientes que no pueden o no quieren
someterse a ninguna otra de las
alternativas terapéuticas (6). No obstante,
estos fármacos son capaces de
proporcionar una respuesta clínica, aunque
incompleta y de corta duración. Otra
característica importante de estos
medicamentos son los efectos secundarios,
que generalmente son mal tolerados y
abarcan un espectro que va desde
inconvenientes (dolor de cabeza) hasta
severos (hipotensión y edema) (15).
La toxina botulínica es un inhibidor
presináptico de la liberación de acetilcolina
de las neuronas motoras. La inyección
intraesfinteriana endoscópica de toxina
botulínica A ha demostrado ser un enfoque
seguro para lograr una mejoría de los
síntomas a corto plazo (el 85 % de los
pacientes experimenta una mejoría con una
sola inyección) (8); sin embargo, esta
terapia pierde eficacia a largo plazo, lo que
hace que los pacientes requieran
inyecciones cada vez más repetidas (el 60 %
de los pacientes comienzan 6 meses
después de la primera inyección y el 30 %
un año después) (18). Aunque algunos
autores abogan por su uso como terapia
puente, a administrar mientras se busca
activamente otra opción de tratamiento
definitiva para el paciente atendido,
advierten que debe aplicarse con
precaución ya que no está libre de
complicaciones. Quizás la toxina botulínica
tenga un papel en el tratamiento de
pacientes en los que la dilatación o la
miotomía están contraindicadas.
La dilatación endoscópica ha demostrado
ser el tratamiento no quirúrgico más
efectivo de la acalasia, pero tiene las tasas
más altas de complicaciones. Para este
procedimiento, se prefieren los dilatadores
neumáticos a los rígidos y el uso de un
dilatador de mayor diámetro produce
mejores resultados a largo plazo (es decir,
el cambio de 3,0 a 4,0 mm de diámetro
aumentó la tasa de éxito de seguimiento de
4 años al 93%) (19,20). Las tasas de éxito de
la disfagia en los seguimientos de 5 y 15
años se informaron como 40 %-78 % y 12 %-
58 %, respectivamente. Las complicaciones
son variadas e incluyen perforación
esofágica (0%-16%; tan bajo como 1,9% en
manos experimentadas), ERGE (15%-33%) y
hematomas intramurales (22). Debido al
riesgo de perforación esofágica, todos los
pacientes deben ser confirmados
previamente como candidatos para
posteriores intervenciones quirúrgicas que
reparen el daño, y en casos de ERGE se
recomiendan inhibidores de la bomba de
protones posdilatación.
La heterogeneidad de la técnica de
dilatación neumática, los diferentes
tamaños de balón y la variedad de diseños
de estudio dificultan las comparaciones en
la literatura. No obstante, esta técnica ha
demostrado ser económica y eficaz, aunque
existe preocupación sobre su durabilidad.
En una revisión exhaustiva se encontró que
después de una sola dilatación, el 60 %, el
59 %, el 55 % y el 25 % de los pacientes
estaban en remisión sintomática al año,
dos, tres y cinco años, respectivamente. Sin
embargo, en cuatro estudios en los que los
pacientes tenían dos o más dilataciones en
la sesión inicial, el 92 %, el 84 %, el 78 % y el
64 % estaban en remisión en estos
momentos (20).
La tasa de perforación fue del 4% en este
último grupo de pacientes frente al 2% con
una única dilatación. Un estudio
retrospectivo de 150 pacientes tratados
con dilatación neumática entre 1992 y 2004
evaluó el efecto de las dilataciones
graduadas con un globo más grande cada
dos o tres semanas hasta que se produjo la
remisión. La tasa de remisión inicial fue del
91 %, con tasas de remisión de cinco y diez
años del 97 % y el 93 % en comparación con
el 67 % y el 50 %, respectivamente, si se
realizaba una sola dilatación (19,20).
Se informaron resultados similares en otro
gran análisis retrospectivo de 200 pacientes
en los que los pacientes presentaron
dilatación gradual durante uno a tres días
hasta que la presión del EEI en reposo fue
inferior a 15 mm. En este estudio, el 66 %
de los pacientes no necesitó terapia
adicional en un seguimiento medio de seis
años y el 23 % requirió dilatación repetida,
lo que arroja una tasa de éxito de la
dilatación neumática a largo plazo del 77 %
(19). Un tercer estudio de diseño similar
(dilatación graduada con Las mediciones de
la presión del EEI en todos los pacientes
después de la dilatación neumática
encontraron tasas de éxito a los cinco, 10 y
15 años del 78 %, 61 % y 58 %,
respectivamente, aunque los síntomas
fueron el parámetro de éxito y la tasa de
perforación fue del 5 % (20).
Se ha demostrado que el abordaje
quirúrgico que implica la disrupción de las
fibras musculares del EEI (miotomía de
Heller) es muy eficaz en el tratamiento de
pacientes con acalasia. Desde su primera
descripción en 1913, este procedimiento ha
sufrido múltiples modificaciones que han
optimizado su aplicación y resultado. La
miotomía laparoscópica de Heller (LHM)
actual ha informado tasas de éxito del 95 %
y 75 % a los 5 y 15,8 años de seguimiento,
respectivamente (21). La comparación del
enfoque de LHM con un enfoque
combinado de LHM + fundoplicatura
mostró que este último redujo
sustancialmente las tasas de ERGE (48
% frente a 9 %). Cabe destacar que se
recomienda realizar una funduplicatura
parcial después de la miotomía de Heller
(22).
Un metanálisis de más de 3000 pacientes
que recibieron LHM observó un excelente
alivio (definido en la mayoría de estos
estudios por el criterio habitual de
disminución de la puntuación de Eckardt a
≤ 3) en el 89,3 % de los pacientes, con un
seguimiento medio de 35 meses. Los
hombres jóvenes con presiones del EEI muy
altas son candidatos particularmente
adecuados para LHM. La eficacia de la
miotomía de Heller disminuye con el
tiempo; en una serie, la respuesta clínica
medida por la puntuación de Eckardt
disminuyó del 89 % a los seis meses al 57 %
a los seis años (22).
La miotomía endoscópica peroral (POEM)
es una técnica recientemente desarrollada
que involucra la creación de un túnel
submucoso para romper las capas
musculares del esófago, y se considera un
enfoque prometedor para tratar la acalasia
con complicaciones mínimas (23). Fue
desarrollado por Inoue et al en 2010 como
un método que combina los beneficios de la
miotomía con los de una aplicación
endoscópica; desde entonces, este
procedimiento menos invasivo ha
demostrado ser factible, seguro y eficaz. Un
metanálisis encontró que la eficacia de
POEM para la disfagia puede ser similar a la
de la miotomía laparoscópica, pero con el
beneficio adicional de una menor estancia
hospitalaria. Al igual que la miotomía,
POEM modifica la presión del EEI y la
motilidad del cuerpo esofágico. Las tasas de
éxito clínico a corto plazo (a un año de
seguimiento) han sido altas, del 82 % al 100
%. Aunque todavía no se han informado los
resultados a largo plazo, las tasas de éxito a
los 2 meses, 2 años y 3 años son altas, del
91,3 %, 91,0 % y 88,5 %, respectivamente
(24).
CONCLUSIONES
La acalasia es un raro trastorno de la
motilidad esofágica, manifestado
principalmente por disfagia, por lo que
recientemente se ha producido un cambio
de paradigma en su diagnóstico y
tratamiento. La manometría de alta
resolución ha permitido un diagnóstico
preciso de la acalasia, la diferenciación de
otros trastornos similares y la clasificación
de la acalasia en subtipos clínicamente
relevantes. El tratamiento médico es
ineficaz para la acalasia y, antes de 2008, el
tratamiento se limitaba a la dilatación
neumática, inyección de toxina botulínica o
miotomía de Heller laparoscópica. Sin
embargo, durante los últimos años, los
ensayos prospectivos con resultados a
corto plazo ya mediano plazo han
demostrado que POEM tiene una excelente
eficacia y seguridad. Esta técnica
representa un gran avance en el
tratamiento de la acalasia porque combina
la eficacia superior de la LHM con la relativa
facilidad y no invasividad de la endoscopia.
La POEM ha tenido éxito en todos los
subtipos de acalasia y en pacientes que
previamente se habían sometido a
esofagomiotomía de Heller, dilatación
neumática e Inyección endoscópica de
toxina botulínica. Los pacientes tratados
con LHM o POEM deben tener un
seguimiento cercano con pruebas de pH
porque la ERGE es el evento adverso más
común después de ambos procedimientos
y los pacientes a menudo necesitan
Inhibidores de la bomba de protones. La
endoscopia superior debe realizarse
periódicamente debido al mayor riesgo de
cáncer asociado con la ERGE y la acalasia. Se
esperan estudios que comparen los
resultados a largo plazo de POEM con el
registro bien establecido de LHM.
Clinicatrials.gov informa estudios en curso
en Brasil, Europa y EE. UU., pero estos
resultados aún no están disponibles. No es
probable que la dilatación neumática para
la acalasia se vuelva obsoleta, pero puede
ser desplazada como terapia primaria. Los
avances tecnológicos en el diagnóstico y la
adición de POEM al arsenal terapéutico
deberían beneficiar a las personas con
acalasia.
REFERENCIAS
EDUACIÓN, M. D. (2009). Obtenido de
https://educacion.gob.ec/wp-
content/uploads/downloads/2012/08/
Rendicion_2009.pdf
SOCIEDAD, C. D. (2011). Obtenido de
http://200.12.169.19:8080/bitstream/
25000/14694/1/Las%20actuales%20pr
opuestas%20y%20desaf%c3%ados%20
en%20educaci%c3%b3n.%20El%20cas
o%20ecuatoriano.pdf
EDUCACIÓN, M. D. (s.f.). Obtenido de
https://educacion.gob.ec/wp-
content/uploads/downloads/2012/08/
Rendicion_2009.pdf
PAIS, A. (s.f.). Obtenido de
file:///C:/Users/tefy_/Downloads/EST
ATUTO%20AP2019.pdf
López, S. (19 de julio de 2014). Obtenido de
http://www.medicasur.org.mx/es_mx/
ms/Educacion_Perinatal
Med, H. (2014). Psicoprofilaxis Obstétrica:
Actualización, definiciones y
conceptos.
Norma Técnica de Psicoprofilaxis Obstétrica y
Estimulación Prenatal. (2014).
Ministerio de salud pública.
Espinoza, C. R. (2012). Psicoprofilaxis
Obstetrica y Estimulacion Prenatal.
Med, H. (2014). Psicoprofilaxis Obstétrica:
Actualización, definiciones y
conceptos. 53-57.
Fernandez, O. (2014).
Jacob, T. y. (1975).
Casanovas. (1999). Impacto del programa de
rehabilitación del periné en el
postparto.
Elembarazo.net. (2013). Obtenido de
http://semanas.elembarazo.net/compl
icaciones-frecuentes-durante-el-
embarazo.html
Barron, W. M. (s.f.). Obtenido de
https://books.google.com.ec/books?id
=-
cAYUajEZcsC&pg=PA22&dq=Riesgos+e
n+la+gestante&hl=es&sa=X&ved=0ah
UKEwjm3Ni43-
3RAhVIB8AKHQlHC00Q6AEIGDAA#v=o
nepage&q=Riesgos%20en%20la%20ge
stante&f=false
Organización mundial de la salud. (abril de
2015). Obtenido de
http://www.who.int/mediacentre/fact
sheets/fs370/es/
Lilley, L. L. (s.f.). Farmacología en enfermería.
Hoyos. (diciembre 2002 ).
José Salvador , S., & Diana Isela, C. (s.f.). as
usuarias y que consistió en una
preparación re- gular para el parto, de
modo que las mujeres asis- tían al
curso y los padres podían observar el
parto. Se hacía además investigación,
pero esto terminó en 1976 durante el
gobierno de Luis Echeverría.
Influencia de la educación maternal en el
embarazo, parto, puerperio y salud
neonatal. (junio 2014).
(20 de enero de 2017). Obtenido de
http://www.hgm.salud.gob.mx/descar
gas/pdf/area_medica/gineco/guias_gi
neco/17_trabajo_parto.pdf
Perez, L. (29 de 05 de 2013). cuidate .
Recuperado el 6 de 2 de 2020, de
https://cuidateplus.marca.com/reprod
uccion/embarazo/diccionario/aborto.h
tml
Burgos, Y. R. (02 de 09 de 2008). tipos de
aborto. Recuperado el 06 de 02 de
2020, de
https://www.monografias.com/trabaj
os64/aborto-consecuencias/aborto-
consecuencias2.shtml
fronteras, m. s. (s.d de 04 de 2018). LAS
CONSECUENCIAS DEL ABORTO NO
SEGURO. Recuperado el 06 de 02 de
2020, de https://www.msf.es/las-
consecuencias-del-aborto-no-seguro
asosiation, a. p. (s.d de 02 de 2014). Efectos
Secundarios Posibles Después del
Aborto. Recuperado el 06 de 02 de
2020, de
https://americanpregnancy.org/es/un
planned-pregnancy/abortion-side-
effects/
parenthood, p. (s.f.). Expectativas luego de
realizar un aborto en una clinica.
Obtenido de
https://www.plannedparenthood.org/
es/temas-de-salud/aborto/abortos-
realizados-en-una-clinica/que-puedo-
esperar-despues-de-haberme-
realizado-un-aborto-en-una-
Cobankara, F., Unlü, N., Altinöz, H., & Füsun, O.
(2004). Effect of home bleaching
agents on the roughness and surface
morphology of human enamel and
dentine. International Dental Journal,
211-218.
Götz, H., Duschner, H., White, D., & Klukowska,
M. (2007). Effects of elevated
hydrogen peroxide 'strip' bleaching on
surface and subsurface enamel
including subsurface histomorphology,
micro-chemical composition and
fluorescence changes. Journal of
Dentistry, 457- 466.
Kimyai, S., Oskoee, S., Rafighi, A., Valizadeh, H.,
Ajami, A., & Helali, Z. (2010).
Comparison of the effect of hydrogel
and solution forms of sodium
ascorbate on orthodontic bracket
enamel An in vitro study. Indian J Dent
Res, 21: 54-58.
Sung, E., Chan, S., Mito, R., & Caputo, A.
(1999). Effect of carbamide peroxide
bleaching on the shear bond
strengthof composite to dental
bonding agent enhanced enamel. J
Prosthet Dent, 595-599.
Homewood, C., & Tyas, M. W. (2001). Bonding
to previously bleached teeth. Aust
Orthod J, 27-34.
Segarra, E., Espasa, S. d., & Boj-Quesada, J. R.
(2005). Influencia de diferentes
sistemas de profilaxis en la adhesión
de un sellador de fisuras al esmalte.
RCOE, 177-182.
Demarco, F., Freitas, J., Silva, M., & Justino, L.
(2001). Microleakage in endodontically
treated teeth: influence of calcium
hydroxide dressing following
bleaching. Int Endod J., 495 - 500.
RETILAP. (2009). MINISTERIO DE MINAS Y
ENERGÍA. BOGOTA: RESOLUCION
181331.
TRABAJO, I. N. (21 de Febrero de 2011).
Evaluación acondicionamiento de la
iluminación en puestos de trabajo.
Madrid, Comunidad de Madrid,
España.
Ramos Fernando, H. A. (1998). Enciclopedia de
salud y seguridad en el trabajo. Madrid
España.
Pattini, A. (2013). Iluminación natural en aulas:
análisis predictivo dinámico del
rendimiento lumínico-energético en
clima soleados. Ambiente Construido,
235-248.
Rutkay Fernando, A. L. (2003). PERSPECTIVAS
DE LA EFICIENCIA ENERGÉTICA EN LA
ILUMINACIÓN: DESARIOS PARA EL
DESARROLLO. ENCAC-COTEDI, 26-42.
Blackwell, H. (2015). The Analysis of Influence
of Weather Conditions on Atmospheric
Extinction Coefficient over Bauchi,
North Eastern Nigeria. Journal of
Atmospheric Pollution. 2015, Vol. 3 No.
1, 31-38, 31-38.
Ulises, P. (Febrero de 2006). Análisis
Ergonómico de las Aulas del Nuevo
Campus de la Unidad de Ciencias
Económico Administrativas de la
Universidad de Guanajuato. Obtenido
de
http://www.ergoproyectos.com/conte
nido/articulo.php
Trabajo, I. N. (13 de 06 de 2019). INSHT.
Obtenido de https://www.insst.es/
Energía, M. d. (30 de Agosto de 2009).
Ministerio de Minas y Energía.
Obtenido de
https://www.minenergia.gov.co/
Eileen K Maziarz, J. R. (Marzo de 2016).
Triptococosis. Infect Dis Clin North Am,
1(30), 179-206. Obtenido de
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/268
97067/?from_term=Cryptococcosis&fr
om_filter=ds1.y_5&from_pos=1
Salazar Alvarado, G. M. (2015). Criptococosis
del sistema nervioso central espectro
fisiopatogénico. Int Nacional de
Pediatría. Obtenido de
http://repositorio.pediatria.gob.mx:81
80/handle/20.500.12103/57
Tello M, G. E. (2013). Criptococosis. Rev Med
Risaralda., 19, 147-53.
García JL, N. A. (2011). Criptocococis.Una
amenaza para pacientes
inmunodeprimidos. . Gaceta Médica
Espirituana., 3, s/d.
Magali Rodríguez Concepción, N. U. (Marzo -
Abril de 2017). Infección por
criptococos en el VIH-Sida. Revista de
Ciencias Médicas de Pinar del Río,
21(2). Obtenido de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=s
ci_arttext&pid=S1561-
31942017000200019
Carolina Firacative, J. L.-Z. (2018). El estado de
la criptococosis en América Latina.
Mem Inst Oswaldo Cruz, 7(113),
e170554. Obtenido de
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/296
41639/?from_term=Cryptococcosis&fr
om_filter=ds1.y_5&from_pos=3
Qiaoling Ruan, Y. Z. (30 de Mayo de 2017).
Criptococosis diseminada con abscesos
múltiples recurrentes en un paciente
inmunocompetente: informe de un
caso y revisión de la literatura. BMC
Infect Dis, 1(17), 369. Obtenido de
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/285
58705/?from_term=vertebral+cryptoc
occosis&from_filter=ds1.y_5&from_po
s=1
Juan José Canciani. Agustín Dal Verme, G. P.
(2018). Osteomielitis vertebral
asociada a nódulo pulmonar cavitado
en paciente con trasplante renal: un
desafío diagnóstico. Rev Argentina de
Medicina, 6(1). Obtenido de
http://www.revistasam.com.ar/index.
php/RAM/article/view/188
Findra Setianingrum, R. R.-R. (1 de Febrero de
2019). Criptococosis pulmonar: una
revisión de la patobiología y los
aspectos clínicos. Med Mycol, 2(57),
133-150. Obtenido de
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/303
29097/?from_term=Cryptococcosis&fr
om_filter=ds1.y_5&from_pos=5
Matías Pereira-Duarte, G. C. (Octubre de
2019). Criptococosis vertebral. Reporte
de caso y revisión de literatura. Rev
Chilena Infectol, 5(36), 656-662.
Obtenido de
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/318
59808/?from_term=vertebral+cryptoc
occosis&from_filter=ds1.y_5&from_po
s=2
Hiromitsu Noguchi, T. M. (s.f.). Criptococosis
cutánea. Med Mycon J, 4(60), 101-107.
Obtenido de
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/317
87730/?from_term=cutaneous+crypto
coccosis&from_filter=ds1.y_5&from_p
os=1
Andrés F Henao-Martínez, D. B.-P. (Agoosto de
2018). Tratamiento de la criptococosis
en pacientes inmunocomprometidos
no VIH. Curr Opin Infect Dis, 4(31),
278-285. Obtenido de
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/297
38314/?from_term=Cryptococcosis&fr
om_pos=2
Vázquez-Osorio, I. G.-R.-R. (2016).
Criptococosis cutánea primaria en
paciente inmunocompetente.
Dermatology Online Journal, 5(22).
Obtenido de
https://escholarship.org/content/qt69
q6k8z8/qt69q6k8z8.pdf
Vázquez-Osorio, I. G.-R.-R. (Mayo de 2016).
Criptococosis cutánea primaria en
paciente inmunocompetente.
Dermatology Online Journal, 5(22).
Obtenido de
https://escholarship.org/content/qt69
q6k8z8/qt69q6k8z8.pdf
Yetter Cruz-León, I. A.-T.-A.-H. (2017).
Criptococosis cutánea primaria en un
paciente con trasplante renal.
Dermatol Perú, 2(27). Obtenido de
http://www.dermatologiaperuana.pe/
assets/uploads/revista_tQDC_04_Com
unicacion_breve_27-2.pdf
Igor Biscotto, M. M. (24 de Enero de 2020).
Criptococosis vertebral: una causa
poco frecuente de una masa
paravertebral. Rev. Soc. Bras.
Medicina. Trop., 53. Obtenido de
http://www.scielo.br/scielo.php?script
=sci_arttext&pid=S0037-
86822020000100802&lng=en&nrm=is
o&tlng=en
Hareton Teixeira Vechi, R. C. (4 de Marzo de
2019). Infección micótica invasiva por
Cryptococcus Neoformans Var. Grubii
con médula ósea y afectación
meníngea en un paciente infectado
por el VIH: informe de un caso. BMC
Infect Dis, 1(19), 220. Obtenido de
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/308
32607/?from_term=bone+cryptococco
sis&from_filter=ds1.y_5&from_pos=3
Botero Juan Camilo, R. M. (Enero - Julio de
2003). Criptococosis en una paciente
inmunocompetente. Informe de un
caso. Revista CES Meidina, 17(1), 52-
53. Obtenido de
http://revistas.ces.edu.co/index.php/
medicina/article/view/517/293
Lic. Ileana Paneque Rodríguez, D. J. (Mayo -
Agosto de 2007). Criptococosis en
pacientes con trasplante renal.
Presentación de un caso. Rev Cubana
Med Trop, 59(2), e1561-e3054.
Obtenido de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S03
75-
07602007000200016&script=sci_artte
xt&tlng=pt
Novoa LAM, G. C. (2012). Criptococosis
meníngea en anciana con sida.
Presentación de caso. Gaceta Médica
Espirituana, 14(1). Obtenido de
https://www.medigraphic.com/cgi-
bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=35
911
Natthakit Chavapradit, N. A. (4 de Diciembre
de 2015). Criptococosis diseminada en
la enfermedad de Crohn: reporte de
un caso. BMC Indect Dis, 1(18), 620.
Obtenido de
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/305
14241/?from_term=cryptococcosis+ca
ses&from_filter=ds1.y_5&from_page=
2&from_pos=4
Aguilar-García CR, G.-A. J. (2015). Criptococosis
cerebral en una paciente
inmunocompetente. Reporte de caso.
Evid Med Invest Salud, 2(8), 84-88.
Obtenido de
https://www.medigraphic.com/cgi-
bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=61
169
Molloy SF, e. a. (2018). Combinaciones
antifúngicas para el tratamiento de la
meningitis criptocócica en África. Engl
J Med. , 378 (11), 1004.
Hamill, R. (2010). Comparación de 2 dosis de
anfotericina B liposómica y
desoxicolato de anfotericina B
convencional para el tratamiento de la
meningitis criptocócica aguda asociada
al SIDA: un ensayo clínico aleatorizado,
doble ciego de eficacia y seguridad.
Clinic infecct Dis, 51(2), 225.
Maria Tellez, e. a. (2018). La criptococosis
cerebral y el síndrome inflamatorio de
reconstitución inmune. Reporte de un
caso]. Rev Med Chil, 146(12), 1481-
1485.
Rahul Bollam, M. Y. (Marzo de 2020).
Criptococosis diseminada en un
paciente inmunocompetente. Respir
Med Case Rep, 101034.
Garcia J, Arguello AM, Momaya A, Ponce B,.
(2020). Sternoclavicular Joint
Instability: Symptoms, Diagnosis And
Management. Orthop Res Rev.
Vol.12:75-87. doi:
10.2147/ORR.S170964.
Guan J, Wolf B. (2013). Reconstruction for
anterior sternoclavicular joint
dislocation and instability. J Shoulder
Elbow Surg. Vol.22(6):775-81. doi:
10.1016/j.jse.2012.07.009.
Hellwinkel J, McCarty E, Khodaee M. (2019).
Sports-related sternoclavicular joint
injuries. Phys Sportsmed.
Vol.47(3):253-261. doi:
10.1080/00913847.2019.1568771.
Kawaguchi K, Tanaka S, Yoshitomi H, Nagai I.
(2015). Double figure-of-eight
reconstruction technique for chronic
anterior sternoclavicular joint
dislocation. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc. 2015
May;23(5):1559-62. doi:
10.1007/s00167-014-2979-4.
Sanchez-Sotelo J, Baghdadi Y, Nguyen N,.
(2018). Sternoclavicular joint allograft
reconstruction using the sternal
docking technique. JSES Open Access.
Vol.2(4):190-193. doi:
10.1016/j.jses.2018.08.002.
Sewell MD, Al-Hadithy N, Le Leu A, Lambert S.
(2013). Inestabilidad de la articulación
esternoclavicular: conceptos actuales
en clasificación, tratamiento y
resultados. Articulación ósea J. Vol.95-
B (6): 721-31. doi: 10.1302 / 0301-
620X.95B6.31064.
Singer G, Ferlic P, Kraus T, Eberl R. (2014).
Reconstruction of the sternoclavicular
joint in active patients with the figure-
of-eight technique using hamstrings. J
Shoulder Elbow Surg. Vol.22(1):64-9.
doi: 10.1016/j.jse.2012.02.009.
Thut D, Hergan D, Dukas A, Day M, Sherman O.
(2011). Sternoclavicular joint
reconstruction--a systematic review.
Bull NYU Hosp Jt Dis. Vol.69(2):128-35.
PMID: 22035392.
Tytherleigh-Strong G, Pecheva M, Titchener A.
(2018). Treatment of First-Time
Traumatic Anterior Dislocation of the
Sternoclavicular Joint With Surgical
Repair of the Anterior Capsule
Augmented With Internal Bracing.
Orthop J Sports Med. 2018 Jul 10;6(7):
2325967118783717. doi:
10.1177/2325967118783717.
Willinger L, Schanda J, Herbst E, Imhoff A.
(2016). Outcomes and complications
following graft reconstruction for
anterior sternoclavicular joint
instability. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc. Vol.24(12):3863-3869. doi:
10.1007/s00167-015-3770-x.
awaguchi K, Tanaka S, Yoshitomi H, Nagai I,.
(2018). Minimum 5-Year Clinical
Outcomes, Survivorship, and Return to
Sports After Hamstring Tendon
Autograft Reconstruction for
Sternoclavicular Joint Instability. Am J
Sports Med. Vol.48(4):939-946. doi:
10.1177/0363546519900896.
Sanz Miguel, M. d. (2021). Colecistitis y
Coledocolitiasis + CPRE
(Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica), a propósito de un caso
clínico. Revista Electrónica de Portales
Medicos Vol. XVI; nº 9, 505.
Rojas Vaca, J. S., & Velasquez Guarderas, X. A.
(2019). Complicaciones postquirúrgicas
de cpre en pacientes con
coledocolitiasis. Guayaquil:
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA.
Ocampo Carrión, Y. C. (2020).
Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica terapéutica para el
manejo de coledocolitiasis en el
Hospital General Isidro Ayora de Loja.
Loja: UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
FACULTAD DE SALUD HUMANA
CARRERA DE MEDICINA HUMANA.
National institute of diabetes and digestive
and kidney diseases. (Junio de 2016).
Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE). Obtenido de
National institute of diabetes and
digestive and kidney diseases:
https://www.niddk.nih.gov/health-
information/informacion-de-la-
salud/pruebas-
diagnosticas/colangiopancreatografia-
retrograda-
endoscopica#:~:text=La%20colangiopa
ncreatograf%C3%ADa%20retr%C3%B3
grada%20endosc%C3%B3pica%20(CPR
E,los%20conductos%20biliares%20y%
Barba Valadez, C. T., Barba Valadez, L. A.,
Gaitán Mercado, C. M., & López
Rodríguez, J. L. (2017). Tratamiento de
la colecistocoledocolitiasis:
colangiografía retrógrada endoscópica
preoperatoria versus transoperatoria
en el Hospital Miguel Hidalgo de
Aguascalientes. Cirujano general Vol.
39, núm. 2, 93-100.
Prieto Ortíz, R. G., Duarte-Osorio, A. I., García
Echeverri, P., & Ballén Parraga, H.
(2020). Tratamiento de la
coledocolitiasis mediante CPRE e
instrumentación a través de un tubo
en T. Revista colombiana de
gastroenterología Vol. 35 Núm. 3.
Galeas Silva, D. M. (2016). COMPLICACIONES
DE LA COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA EN
PACIENTES CON COLEDOCOLITIASIS
DEL SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL EN
EL HOSPITAL ALFREDO NOBOA
MONTENEGRO EN EL PERIODO MAYO
2015 - ABRIL 2016. Ambato:
UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA
DE LOS ANDES FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS.
Arbieto Chung, J. C. (2019). Complicaciones de
la colangiografía pancreática
retrograda endoscópica en pacientes
tratados por coledocolitiasis en el
Hospital Nacional Arzobispo Loayza en
el periodo julio–diciembre del 2018.
Lima: Universidad nacional Federico
Villarreal Facultad De Medicina
“Hiplito Unanue” Escuela Profesional
De Medicina Humana.
del Valle Llufrío, P., Lezcano Cabrera, Y.,
Cabeza Machado, E., Bofill Gil, P.,
Domínguez Dorta, R., & Romero
Bareiro, S. R. (s.f.).
Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica en gestante de 35,4
semanas con colangitis por litiasis
coledociana. Matanzas: Hospital
Universitario Clínico-Quirúrgico
Comandante Faustino Pérez
Hernández.
Arce Liévano, E., del Río Suárez, I., Valenzuela
Salazar, C., Délano Alonso, R., Bada
Yllán, O., Herrera Esquivel, J. J., &
Moreno Portillo, M. (2021). Resultados
de la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica para el
tratamiento de la coledocolitiasis
sintomática en pacientes
embarazadas: Experiencia reciente de
un hospital de segundo nivel de la
Ciudad de México. Revista de
gastroenterología de MexicoVol. 86.
Núm. 1, 21-27.
Artavia Montenegro, K. (2016). Principales
patologías asociadas a la vía biliar y
páncreas y la aplicación de la
colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) en el diagnóstico y
tratamiento de algunas de ellas.
Medicina Legal de Costa Rica Vol. 33
(1).
Solís Villacrés, E. J. (2020). Prevalencia y
factores de riesgo de pancreatitis
aguda post-CPRE en los pacientes de la
Clínica Sur Hospital en Guayaquil-
Ecuador, en el período mayo 2018 a
mayo 2019. Guayaquil: Universidad
católica de Santiago de Guayaquil
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS .
Ripari, G., Wulfson, A., Guerrina, C., & Perroud,
H. (2017). correlación entre
predictores de litiasis coledociana y los
hallazgos en la
colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica. de las guías a la práctica.
Acta Gastroenterol Latinoam
2017;47(4), 269-276.
Parra, V., Huertas, M., Beltrán, J., & Ortiz, D.
(2015). Evaluación de la seguridad de
la CPRE en pacientes de la tercera
edad: experiencia de un hospital
universitario en Bogotá. Rev Col
Gastroenterol vol.30 no.2.
Lindenmeyer, C. C. (Marzo de 2020).
Coledocolitiasis y colangitis. Obtenido
de Manual MSD versión para
profesionales:
https://www.msdmanuals.com/es-
ec/professional/trastornos-
hep%C3%A1ticos-y-biliares/trastornos-
de-la-ves%C3%ADcula-biliar-y-los-
conductos-biliares/coledocolitiasis-y-
colangitis
Guidi, M., Hwang, H. J., Curvale, C., Souto, G.,
de María, J., Ragone, F., . . . Matano, R.
(2015). Calidad y competencia en
colangiografía endoscópica. Rumbo a
lo seguro. Acta Gastroenterol
Latinoam 2015;45(1), 37-45.
Armas Ojeda, M. D., Armas Ojeda, V., Roque
Castellano, C., Cabrera Marrero, J. C.,
Mathías Gutierrez, M. d., Ceballos
Santos, D., & Marchena Gómez, J.
(2015). Perforaciones duodenales tras
colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica. Cirugía Española Vol. 93.
Núm. 6., 403-410.
García Cayamcela, A. B. (2019). Prevalencia de
pancreatitis aguda post
colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica y factores asociados,
Hospital José Carrasco Arteaga,
período 2012 – 2016. Cuenca:
Universidad de Cuenca Facultad de
Ciencias Médicas.
Alvarado González, A., Hernández Cortés, J. T.,
Manilla Orendain, A. Á., Chávez Ayala,
A., Lerma Alvarado, R. M., Arteaga
Villalba, L. R., . . . Pombo Mendoza, J.
(2016). Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica
intraoperatoria como opción segura y
eficaz para tratamiento de
coledocolitiasis. CIRUGÍA
ENDOSCÓPICA Vol. 17 Núm. 3.
Mateo Retuerta, J., Chaveli Díaz, C.,
Goikoetxea Urdiain, A., Sainz
Villacampa, B., Sara Ongay, M. J., &
Íñigo Noain, J. J. (2017). Perforaciones
post colangiopancreatografía
endoscópica retrógrada (CPRE).
Manejo quirúrgico. Anales Sis San
Navarra vol.40 no.1.
del Moral Martínez, M., Delgado Maroto, A.,
Cervilla Sáez de Tejada, M. E., Casado
Caballero, F. J., & Salmerón Escobar, F.
J. (2017). Hematoma hepático tras
CPRE: presentación de dos nuevos
casos. Revista Española de
Enfermedades Digestivas Vol. 109, N.º
6, 470-473.
Guzmán Calderón, E., Vera, A., Díaz, R., Alva,
E., & Arcana, R. (2017). Eficacia y
complicaciones de la técnica de doble
guía durante la canulación de la vía
biliar principal. Rev. gastroenterol.
Perú vol.37 no.3.
Barba Valadez, C. T., Barba Valadez, L. A.,
Gaitán Mercado, C. M., & López
Rodríguez, J. L. (2017). Tratamiento de
la colecistocoledocolitiasis:
colangiografía retrógrada endoscópica
preoperatoria versus transoperatoria
en el Hospital Miguel Hidalgo de
Aguascalientes. Cirujano general Vol.
39, núm. 2, 93-100.
Arce Liévano, E., del Río-Suárez, I., Valenzuela
Salazar, C., Délano Alonso, R., Bada
Yllán, O., Herrera Esquivel, J. J., &
Moreno-Portillo, M. (2021). Resultados
de la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica para el
tratamiento de la coledocolitiasis
sintomática en pacientes
embarazadas: Experiencia reciente de
un hospital de segundo nivel de la
Ciudad de México. Revista de
Gastroenterología de México Volume
86, Issue 1, 21-27.
Bolívar Rodríguez, M. A., Pamanes Lozano, A.,
Corona Sapien, C. F., Fierro López, R.,
& Cázarez Aguilar, M. A. (2017).
Coledocolitiasis. Una revisión.
Culiacán: Servicio de Cirugía General,
Centro de Investigación y Docencia en
Ciencias de la Salud de la Universidad
Autónoma de Sinaloa y Hospital Civil
de Culiacán.
Castillo D., P., & Karelovic C., S. (2018).
Diagnóstico y tratamiento endoscópico
de la colédocolitiasis. Cuad. Cir. 2000;
14, 12-17.
Gastelbondo Morales, J., Otero Regino, W., &
Gómez Zuleta, M. (2019). Evaluación
del rendimiento diagnóstico de los
criterios predictivos de la sociedad
británica para el diagnóstico de
coledocolitiasis en una población
colombiana. Rev Colomb
Gastroenterol. 2020;35(3), 269-279.
López Telón, J. M. (2020). Manejo de
coledocolitiasis por
colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica intraoperatoria.
Chiquimula: UNIVERSIDAD DE SAN
CARLOS DE GUATEMALA CENTRO
UNIVERSITARIO DE ORIENTE MÉDICO Y
CIRUJANO.
Mora, N., Rodríguez, J., Piñerúa, L., Bolaño, R.,
Viloria, M., Calderón, V., & Guerra, A.
(2016). Complicaciones atípicas post –
CPRE. Revista Gen 2016;70(3), 89-92.
Patiño Moncayo, Á. D. (2017). Colangiografía
intraoperatoria y técnica de
Rendezvous, una alternativa para
disminuir complicaciones post CPRE en
pacientes con coledocolitiasis.
Morfolia – Vol. 9 - No. 2.
(s.f.). Obtenido de
file:///C:/Users/tefy_/Downloads/EST
ATUTO%20AP2019.pdf
(s.f.). Obtenido de
http://bienestar.formacion.edu.ec/pag
inas/secciones/quienesSomos.php
