Enfermedad hemolítica del recién
nacido incompatibilidad sanguínea,
características clínicas, factores de
riesgo y métodos de diagnóstico
Hemolytic disease of the newborn blood
incompatibility, clinical characteristics, risk factors
and diagnostic methods
María Isabel Bohórquez Guerrero
Especialista en Pediatría, Hospital General
Guasmo Sur,
isa_bohorquez@hotmail.com
Viky Allison Rocafuerte Alvarado
Hospital General IESS Babahoyo,
vikyallison11@hotmail.com,
https://orcid.org/0000-0002-6904-6854
Adriana Catalina Mena Villarreal
Especialista en Pediatría, Hospital General
Guasmo Sur, https://orcid.org/0000-
0002-6514-860X
Ángela Marily Saavedra Aguilar
Especialista en Pediatría, Hospital General
Guasmo Sur,
angelasaavedra_a@hotmail.com,
https://orcid.org/0000-0001-8810-8718
Franklin Danilo Satama Pereira
Especialista en Pediatría, Hospital General
Teófilo Dávila,
franklinsatama@hotmail.com,
https://orcid.org/0000-0003-0242-5996
Guayaquil - Ecuador
http://www.jah-
journal.com/index.php/jah
Journal of American health
Julio - Diciembre vol. 5. Num. 2 – 2022
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4.0 Internacional.
RECIBIDO: 10 DE ENERO 2022
ACEPTADO: 15 DE ABRIL 2022
PUBLICADO: 31 DE JULIO 2022
RESUMEN
La ictericia patológica en el recién nacido es
de origen hemolítico y dentro de ellas las
inmunitarias en la mayor parte; la
enfermedad hemolítica se genera por la
destrucción anormal y acelerada de los
eritrocitos fetales mediados por
anticuerpos maternos que siempre son
clase IgG los que se fijan a los antígenos de
los eritrocitos fetales para ser hemolizados;
Puede estar dada por anticuerpos ABO, Rh,
y otros fuera de estos sistemas. Se
manifiestan en las primeras horas de vida a
consecuencia de una incompatibilidad
entre el grupo materno y el del recién
nacido, siendo los grupos Rh y ABO los más
frecuentemente involucrados. La
incompatibilidad por grupo Kell es una de
las menos frecuentes hasta el 5% de las
anemias hemolíticas en conjunto con la
incompatibilidad por grupo C y E; Se realizó
un estudio descriptivo de revisión
documental para determinar y describir las
características clínicas, factores de riesgo y
métodos de diagnóstico de la enfermedad
hemolítica neonatal por incompatibilidad
sanguínea. La incompatibilidad por grupo
sanguíneo suele producir pocos síntomas
en la mayoría de las ocasiones, no
obstante, la anemia más grave aparece en
la incompatibilidad Rh. Si la anemia es
grave se denomina hidrops fetal. Se han
reportado casos en los que la presencia de
anticuerpos IgG anti-M cursa con
enfermedad hemolítica en fetos y recién
nacidos (HDFN) graves e incluso muerte
intrauterina en presencia de
incompatibilidad del sistema de grupos
sanguíneos (MNS) materno-fetal, lo que
indica que podrían tener un alto impacto
clínico.
PALABRAS CLAVE: incompatibilidad,
hemolisis, anemia, neonato, RH, ABO, KELL
2
ABSTRACT
The pathological jaundice in the newborn is
of hemolytic origin and within them the
immune ones in the majority; hemolytic
disease is generated by the abnormal and
accelerated destruction of fetal
erythrocytes mediated by maternal
antibodies that are always IgG class, which
bind to the antigens of fetal erythrocytes to
be hemolyzed; It can be caused by ABO, Rh,
and other antibodies outside of these
systems. They manifest in the first hours of
life because of an incompatibility between
the maternal group and that of the
newborn, with the Rh and ABO groups
being the most frequently involved. Kell
group incompatibility is one of the least
frequent up to 5% of hemolytic anemias
together with group C and E
incompatibility; A descriptive documentary
review study was carried out to determine
and describe the clinical characteristics, risk
factors and diagnostic methods of neonatal
hemolytic disease due to blood
incompatibility. Blood group
incompatibility usually produces few
symptoms in most cases; however, the
most severe anemia appears in Rh
incompatibility. If the anemia is severe, it is
called hydrops fetalis. Cases have been
reported in which the presence of IgG anti-
M antibodies caused severe hemolytic
disease in fetuses and newborns (HDFN)
and even intrauterine death in the presence
of maternal-fetal blood group system
(MNS) incompatibility, indicating that could
have a high clinical impact.
KEYWORDS: incompatibility, hemolysis,
anemia, neonate, RH, ABO, KELL
INTRODUCCIÓN
La ictericia neonatal es una condición muy frecuente, se describe en al menos un 60% de los
recién nacidos de término (RNT) y hasta en el 80% de los prematuros (RNpT). Si bien es benigna
y de resolución espontánea en la mayor parte de los casos, hay un grupo de pacientes que se
presenta con niveles de bilirrubina en sangre muy elevados, convirtiéndose en la principal
causa de hospitalización en neonatología durante la primera semana de vida y en el motivo
principal del 35% de las readmisiones durante el primer mes de vida (1).
Dentro de las causas de ictericia patológica en el recién nacido están las de origen hemolítico y
dentro de ellas las inmunitarias son la mayoría. Éstas se manifiestan en las primeras horas de
vida y son a consecuencia de una incompatibilidad entre el grupo materno y el del recién
nacido, siendo los grupos Rh y ABO los más frecuentemente involucrados. La incompatibilidad
por grupo Kell es una de las menos frecuentes (menos de 5% de las anemias hemolíticas en
conjunto con la incompatibilidad por grupo C y E). (2)
La etiopatogenia de la Enfermedad hemolítica (EHRN) está basada, en la incompatibilidad de
grupo sanguíneo materno-fetal, cuando los eritrocitos fetales poseen antígenos de origen
paternos carentes en los glóbulos rojos de la madre. Estos anticuerpos se unen a la membrana
del hematíe fetal y facilitan su hemólisis (excepto en la EHPN por ABO (EHPN-ABO), donde los
anticuerpos están preformados (3), (4).
El cuadro clínico puede cambiar, según el grado de intensidad de la sensibilización, desde
ictericia o anemia ligera, hasta la forma más grave, que es la anasarca fetal. En ciertos casos,
3
es raro que el neonato sea asintomático e inmediatamente inicien los síntomas, por lo tanto,
cuando existen dichos antecedentes de esta afección se debe continuar la vigilancia y estudio
del neonato (5)
Si la madre tiene sangre Rh-negativa y da positivo en las pruebas para los anticuerpos anti-Rh
o da positivo en las pruebas para otro anticuerpo que puede causar la enfermedad hemolítica
del recién nacido, se comprueba la sangre del padre. La sensibilización Rh es un riesgo si el
padre tiene sangre Rh positiva. En estas situaciones, a la madre se le realizan análisis de sangre
periódicos durante el embarazo para detectar anticuerpos Rh. No es necesario hacer nada más
siempre y cuando no se detecten anticuerpos. Si se detectan anticuerpos, se realizan análisis
de sangre especiales a la madre y al feto durante el embarazo (6)
Si la madre tiene sangre Rh-negativa y da positivo en las pruebas para los anticuerpos anti-Rh
o da positivo en las pruebas para otro anticuerpo que puede causar la enfermedad hemolítica
del recién nacido, se comprueba la sangre del padre. La sensibilización Rh es un riesgo si el
padre tiene sangre Rh positiva. En estas situaciones, a la madre se le realizan análisis de sangre
periódicos durante el embarazo para detectar anticuerpos Rh. No es necesario hacer nada más
siempre y cuando no se detecten anticuerpos. Si se detectan anticuerpos, se realizan análisis
de sangre especiales a la madre y al feto durante el embarazo. (6)
La incompatibilidad del grupo sanguíneo (AB0) entre la madre y el feto se presenta entre
madres del grupo 0 y fetos del grupo A o del grupo B y madres del grupo A o B y fetos del grupo
AB. La madre genera anticuerpos frente a los grupos A y B, los cuales causan hemolisis. Si la
madre es del grupo 0 y el padre también, los hijos serán obligatoriamente 0 por lo que nunca
se producirá este tipo de incompatibilidad. La incompatibilidad por grupo sanguíneo suele
producir pocos síntomas en la mayoría de las ocasiones (7), sin embargo, se han reportado
casos en los que la presencia de anticuerpos IgG anti-M causó enfermedad hemolítica en fetos
y recién nacidos (HDFN) grave e incluso muerte intrauterina en presencia de incompatibilidad
sistema de grupos sanguíneos (MNS) materno-fetal, lo que indica que podrían tener un alto
impacto clínico. En este sentido se pretende determinar y describir las características clínicas,
factores de riesgo y métodos de diagnóstico de la enfermedad hemolítica neonatal por
incompatibilidad sanguínea.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizo un estudio descriptivo de revisión cuyo análisis empleó una búsqueda bibliográfica
en PubMed y Scielo, de los últimos 5 años previos a esta publicación para determinar y describir
las características clínicas, factores de riesgo y métodos de diagnóstico de la enfermedad
hemolítica neonatal por incompatibilidad sanguínea
Se incluyeron estudios de revisión narrativa o sistemática sobre las características clínicas,
factores de riesgo y métodos de diagnóstico de la enfermedad hemolítica neonatal por
incompatibilidad sanguínea escritos en idioma inglés o español. Se excluyeron los artículos
sobre cartas a los editor y memorias de congresos. Se proyectó un total de 40 artículos, de los
cuales se seleccionaron 28 investigaciones completas.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4
Para el análisis y discusión de los resultados se utilizó indicadores cuyos los resultados fueron
presentados a través de subcategorías como factor de riesgo, manifestaciones, diagnóstico y
tratamiento de acuerdo con el objeto de estudio lo cual facilita tanto la interpretación como la
discusión de cada uno de los resultados al objeto de contraponer los hallazgos encontrados con
las teorías estudiadas. Debido a ello a continuación se analizan de acuerdo con el propósito
que sustentaron esta investigación, los cuales se discutieron con las evidencias publicadas por
autores relacionados con el tema.
Factor de riesgo
Estudios de prevalencias han determinado que la Incompatibilidad ABO, con mayor frecuencia
la isoinmunización OA sobre el OB, con mayor afección al sexo femenino (8), sin embargo la
incompatibilidad por grupo Rh es la más grave; si la incompatibilidad Rh coexiste con la que
produce el sistema ABO, el pronóstico de la enfermedad hemolítica del recién nacido es mucho
mejor, ya que en este caso los eritrocitos fetales que consiguen atravesar la placenta son
rápidamente destruidos por anticuerpos naturales de la madre, esto ejerce un efecto protector
sustancial, pero no absoluto, contra inmunización materna. En estos casos la frecuencia de
inmunización disminuye del 16% al 1.5% o 2% (9).
En todo Recién nacido con ictericia se debe, evaluar factores de riesgo asociados con mayor
probabilidad de producir hiperbilirrubinemia severa después del nacimiento, la edad
gestacional, el momento de inicio de la ictericia o la existencia de antecedentes familiares y
otros factores perinatales en este sentido es importante realizar a) historia familiar: raza o
etnia; grupo sanguíneo, Rh y Coombs indirecto de la madre; antecedentes de enfermedad
hemolítica hereditaria o de hermanos con ictericia neonatal; patología materna como la
diabetes; b)problemas durante el embarazo actual: infección materna, polihidramnios; ingesta
de fármacos o exposición a tóxicos; c) parto: edad de gestación, tipo de presentación, parto
instrumentado, puntuación de Apgar y necesidad de reanimación; d) en el Recién Nacido: peso
al nacimiento y pérdida ponderal en los primeros días de vida; inicio de lactancia materna;
momento de aparición de la ictericia; presencia de síntomas acompañantes sugestivos de
enfermedad perinatal, infección congénita o colestasis; e)Patología asociada: dificultades en
la alimentación o rechazo a las tomas, presencia de vómitos, hipotermia, fiebre, diarrea,
alteraciones del estado de conciencia (10).
Se ha descrito que los niños amamantados tienen mayor riesgo de desarrollar
hiperbilirrubinemia que los alimentados con fórmula artificial. Sin embargo, los riesgos
conocidos de desarrollar una encefalopatía aguda por bilirrubina son muy pequeños cuando se
sopesan con los beneficios de la LM. El primer abordaje para mitigar la hiperbilirrubinemia
asociada a la LM es asegurar que esta se realice satisfactoriamente. Un aporte calórico pobre
y/o deshidratación asociada a una lactancia inadecuada puede contribuir al desarrollo de
hiperbilirrubinemia por aumento de la circulación enterohepática de bilirrubina. (11)
Un nuevo factor para considerar es el patrón de glucosilación del anticuerpo y, más
concretamente el grado de fucosilación. Estudios recientes demuestran que un grado bajo de
fucosilación del anticuerpo (anti-D de clase IgG) se correlaciona significativamente con un
grado mayor de hemólisis y de anemia fetal. Cuanto menor es el grado de fucosilación, mayor
es la interacción entre el fragmento Fc de la inmunoglobulina IgG y los receptores Fc
macrofágicos y, en definitiva, el proceso de fagocitosis se efectúa de forma más eficiente. Los
resultados obtenidos sugieren que probablemente estamos ante algunos de los factores más
5
críticos para la afectación del feto y del recién nacido. De confirmarse esta impresión, el grado
de fucosilación del anticuerpo puede convertirse en el marcador de elección para identificar a
las gestantes y a los fetos subsidiarios de un seguimiento inmunohematológico y obstétrico
más estricto. (12)
Manifestaciones clínicas
Estudios por citometría de flujo han demostrado que pequeñas transfusiones fetomaternas
ocurren con mucha frecuencia en los embarazos. Cuando los eritrocitos fetales que contienen
algún antígeno heredado del padre y que no lo posee la madre, acceden a la circulación
materna, se forman anticuerpos específicos; a este fenómeno se denomina isoinmunización.
Estos anticuerpos que corresponden a la clase IgG atraviesan la placenta y se unen a los
hematíes fetales, los cuales son destruidos fundamentalmente en el bazo (macrófagos y
linfocitos k y Nk). La hemólisis consiguiente llevará a la anemia, acontecimiento fisiopatológico
clave en esta enfermedad (13)
Dentro de las manifestaciones clínicas descritas y más relevantes se observan la anemia,
ictericia y hepatoesplenomegalia y en los lactantes no tratados pueden generar encefalopatía
bilirrubínica. Respecto a la anemia es de característica macrocítico, con policromatófila y
reticulocitosis elevada, la anemia se puede acentuar en las horas siguientes al nacimiento. En
la incompatibilidad AB0, la mayor parte de los recién nacidos no tienen anemia o esta es
mínima al nacer. El 45 y 50 % de los RN afectados tampoco desarrollan anemia de forma
posterior o esta es leve, no necesitando tratamiento. Un 25-30 % tienen una anemia moderada
o grave. La anemia más grave aparece en la incompatibilidad Rh. Si la anemia es grave se
denomina hidrops fetal (14).
Respecto al edema es propio de las formas muy graves, en las que puede llegar a la anasarca;
acompañada hipoalbuminemia y está agravada por insuficiencia cardíaca congestiva; la
hepatoesplenomegalia es de grado variable y la acidosis es más frecuente en las formas graves,
con distress respiratorio e hipoglucemia lo que favorece el daño neurológico de la
hiperbilirrubinemia indirecta (14).
Generalmente aparece en las primeras 24 horas de vida y refleja las cifras de bilirrubina más
altas entre el primer y cuarto día vida; en situaciones muy raras el niño nace hidrópico. Otras
manifestaciones de la enfermedad hemolítica son: palidez de la piel y mucosas, hepatomegalia
y en ocasiones esplenomegalia. En una forma más grave, a esta sintomatología se agregan unas
manifestaciones hemorrágicas. La existencia e intensidad de la anemia se relaciona con la
intensidad de la hemólisis producida y la capacidad de la médula ósea del neonato para su
compensación. La hepatomegalia y esplenomegalia se deben a la hematopoyesis
extramedular, que pueden ser empeoradas por hipertensión portal e insuficiencia cardiaca. (5)
La hemólisis secundaria por incompatibilidad a ABO se presenta en 12% de los embarazos, el
cuadro clínico es moderado y se manifiesta con hiperbilirrubinemia, pero no con anemia ni con
hidrops. Sin embargo, la enfermedad hemolítica por ABO ha sido descrita como la principal
causa de hiperbilirrubinemia extrema y Kernicterus. La mayor parte de los casos son tratados
con fototerapia y rara vez exanguinotransfusión (2); Si la madre tiene sangre del tipo O y la
sangre del feto es del tipo A o B, la madre produce anticuerpos anti-A o anti-B causando
hemólisis, dando lugar a una anemia leve y una hiperbilirrubinemia. La incompatibilidad ABO
conduce, por lo general, a una anemia menos grave que la causada por una incompatibilidad
6
de Rh y, a diferencia de esta última, suele ser menos grave con cada embarazo subsiguiente
(6).
La bilirrubina no conjugada (UB) predice mejor la hiperbilirrubinemia grave. UB sérica a las 24-
36 horas de vida podría contribuir a identificar aquellos recién nacidos a término con
incompatibilidad ABO que tienen mayor riesgo de desarrollar ictericia severa (15)
En el hidrops fetal, la anemia causa insuficiencia cardiaca en el feto, fallo de sus órganos,
agrandamiento del hígado, dificultad respiratoria y colapso circulatorio. El hidrops fetal puede
producir la muerte del feto dentro del útero, poco tiempo antes o después del parto. En los
países desarrollados la hidropesía fetal y el kernicterus han desaparecido ampliamente como
resultado de las medidas preventivas (7)
Diagnostico
La ictericia condicionada por la coloración amarillenta de piel y mucosas y causada por el
depósito anormal de bilirrubina, se genera por la existencia de hiperbilirrubinemia sérica lo que
ocasiona algún tipo de hepatopatía o con menor frecuencia algún tipo de trastorno hemolítico.
Se observa cuando la bilirrubina es mayor a 5mg/dl lo que puede ser a causa de la fracción
indirecta no conjugada o la fracción directa conjugada de la bilirrubina (16).
Según la biometría hemática lo que destaca son leucocitosis asociada neutrofilia y desviación
a la izquierda (con promielocitos, mielocitos y metamielocitos); plaquetas: normales, no
obstante, en las formas muy graves pueden estar disminuidas; Ictericia es de tipo indirecto,
aumenta rápidamente después del nacimiento; si la bilirrubinemia directa sobrepasa los 3
mg/100 ml, indica compromiso hepático (14).
Se debe determinar del grupo sanguíneo ABO, factor Rh, y test de Coombs indirecto así se
realiza un cribado de incompatibilidad Rh. Si la madre es Rh (-), y resulta positiva y hay
isoinmunización Rh, la madre desarrolla anticuerpos Anti-Rh o anti-D; Si el padre con sangre Rh
(-), sin antígenos que correspondan con los anticuerpos identificados en la madre, no se
necesitan más pruebas. Si tiene sangre Rh (+), deben medirse los anticuerpos maternos anti-
Rh (17).
En la EHRN-Rh, ocurre cuando una madre cuyo tipo sanguíneo es Rh (–) gesta un feto Rh(+) y,
además, presenta anticuerpos anti-RhD. Como se mencionó, los anticuerpos anti-RhD
maternos generalmente pertenecen a la clase IgG, y por tanto, tienen la facultad de atravesar
la placenta y alcanzar la circulación fetal donde se combinan con los eritrocitos fetales y
aceleran su destrucción, principalmente en el bazo. Al producirse la anemia, la eritroblastosis
y el catabolismo de cantidades excesivas de hemoglobina, conduce a un incremento en los
niveles de bilirrubina no conjugada, ocasionando ictericia y, en casos graves, neurotoxicidad
que desemboca en la muerte in utero del feto (18)
La enfermedad hemolítica perinatal aparece cuando el plasma materno contiene
aloanticuerpos contra algún antígeno expresado en los eritrocitos fetales. Los anticuerpos IgG,
por sus características intrínsecas, pueden cruzar la placenta y recubrir los eritrocitos fetales
que, posteriormente, son fagocitados por macrófagos esplénicos, que producen anemia
fetal. La severidad de la enfermedad está influida por el título de anticuerpos y su especificidad
(por ejemplo: los anti-D, anti-c y anti-K representan mayor severidad), por la clase de
inmunoglobulina y el número de sitios antigénicos en los eritrocitos. (19)
La enfermedad hemolítica por incompatibilidad al subgrupo Kell es una causa importante de
hemólisis del recién nacido, es la tercera causa de hemólisis en el recién nacido después de la
7
incompatibilidad al Rh y ABO. El gen Kell se localiza en el cromosoma 7 (7q34). El sistema Kell
se llamó así en honor a la primera mujer en quien se detectó este anticuerpo. Cuando los
anticuerpos maternos son expresados a este antígeno, ataca a progenitores eritroides y crea lo
que conocemos como anemia hipoproliferativa. Se llama hipoproliferativa porque el recuento
de reticulocitos es bajo o normal y la hiperbilirrubinemia no es tan severa. Un recién nacido
con enfermedad hemolítica anti-K presenta anemia severa sin reticulocitosis e
hiperbilirrubinemia. El cuadro clínico se puede confundir en un inicio con pérdida sanguínea
fetal como una transfusión fetoplacentaria.
El anticuerpo Kell 1 se presenta en 1/1,000 mujeres embarazadas. La mayoría de ellas
desarrollan este anticuerpo posterior a una transfusión. El anti-K puede generar reacciones
hemolíticas graves y enfermedad hemolítica del recién nacido; junto con anti-D, C y E son las
principales causas de enfermedad hemolítica del recién nacido clínicamente significativas. (2)
y la anemia es de característica progresiva mediada y se desarrolla a través de la supresión
hematopoyética que induce la destrucción de las células precursoras de la médula ósea con la
consiguiente ausencia de reticulocitos en la sangre periférica (20)
En la mayoría de los casos, el efecto más preocupante de la enfermedad hemolítica es la
destrucción masiva de los glóbulos rojos del neonato en desarrollo, lo cual provoca que el
cuerpo del neonato se vuelva anémico. La anemia estimula la producción descontrolada de
eritrocitos para contrarrestar los bajos niveles de estos y evitar una anemia más severa,
visceromegalia. Sin embargo, los nuevos eritrocitos llamados eritroblastos son inmaduros y no
cumplen con su función de transmitir el oxígeno al organismo del neonato (21).
Entre los anticuerpos contra antígenos no-Rh causantes de esta enfermedad hemolítica, la
frecuencia de los anti-M es muy baja; estos se agrupan con anticuerpos en grupos sanguíneos
como el Lewis o el Duffy, e incluso, aquellos de reacción inespecífica, con prevalencias hasta de
menos del 5 % en casos de aloinmunización. En un reporte de Suresh, et al., en India, en que
se hizo el cribado de 2.060 mujeres gestantes, se documentaron 22 casos de aloinmunización
materna con RAI positivo, de los cuales solamente uno correspondía a la aloinmunización
causada por anti-M, es decir, apenas el 4,5 % de las mujeres con aloinmunización. Los
aloanticuerpos anti-M de significado clínico para la enfermedad hemolítica perinatal son
reactivos únicamente a 37 °C y son anticuerpos de isotipo IgG o IgM de amplio espectro
térmico, que pueden afectar al feto con diversos grados de gravedad (22)
Debe realizarse la determinación del grupo ABO, factor Rh e investigación de anticuerpos
(Coombs indirecta) a todas las pacientes en su primera visita prenatal. En las pacientes Rh (-)
no sensibilizadas se indica repetición de anticuerpos anti-D entre las 24-28 semanas de
gestación, a menos que el padre biológico sea Rh (-) (23)
La estimación visual de los niveles de bilirrubina por el grado de ictericia puede conducir a
errores, particularmente en niños de pigmentación oscura. Como alternativa a la
determinación de la bilirrubina sérica, la medición de bilirrubina transcutánea (BTc) es no
invasiva, y proporciona información instantánea y de calidad superior a la evaluación clínica,
siendo útil como cribado. La BTc es una medida del color amarillento de la piel blanqueada, y
aunque proporciona una buena estimación del nivel de bilirrubina total sérica (BTS), no la
sustituye. Dado que la fototerapia (FT) blanquea la piel, la BTc no es fiable durante el
tratamiento con FT ni en las primeras horas tras su retirada. Otras limitaciones de los
8
bilirrubinómetros transcutáneos son que no se deben usar en las primeras 24h de vida, y su
uso debe ser cauteloso en edad gestacional (EG) <35 semanas. (11)
La prolongación de la hiperbilirrubinemia indirecta hasta el mes de edad en RN a término y
sanos que son alimentados al pecho se considera otra forma habitualmente benigna de ictericia
neonatal; aunque puede superponerse a otras causas de ictericia. Se han postulado diversos
mecanismos patogénicos relacionados con la presencia de algunos factores en la leche
materna, como niveles elevados de beta-glucoronidasa, que favorecería un aumento de la
circulación enterohepática de la bilirrubina, o un mayor contenido en grasas (lipasas), que
dificultaría su excreción hepática. Se trata de una ictericia asintomática (RN sano que se
alimenta bien), de inicio entre el tercer y el sexto día de vida y resolución lenta (puede
prolongarse hasta el segundo mes de vida). Aunque algunos casos pueden alcanzar valores
altos de bilirrubina (hasta 20 mg/dl en la segunda o tercera semana), el diagnóstico es clínico
tras la exclusión de otras causas; y no requiere tratamiento específico. (10)
Los problemas que presentan los recién nacidos en hematológia y en algunos casos estos llegan
a ser extremadamente graves. Dentro del desarrollo de la fisiología hematológica este
experimenta un desarrollo rápido y precoz para poder estar a a la altura de los requerimientos
que el feto necesita de acuedo a cada etapa sobre todo apartir del III Trimestre donde las
necesidades se elevan como parte de su desarrollo, esto ocurre además con casi todos los
órganos y sistemas, la hematopoyesis neonatal es especial porque esta funciona al límite con
pocas o escasa capacidad para poder compensar los aumentos por parte de la demanda que
se produce, por eso que se considera a esta como multicausal multifactorial , lo que no permite
en su totalidad tener la genesis de todo lo que pueda con llevar a esta y no se pueda tener una
claridad , se ha observado que los prematuros suelen tener concentraciones inadecuadamente
bajas de EPO cuando existe una anemia significativa, además también hemos de tener en
cuenta que existen hematíes grandes con una vida media más corta que en la edad adulta a
consecuencia de su menor distensibilidad y adaptabilidad, además de poseer una membrana
más inmadura que les hace más sensibles a la hemólisis y a la peroxidación (24)
La decisión de tomar un examen de bilirrubina depende del momento de aparición y de la
evolución de esta. Siempre debe hacerse si la ictericia aparece en las primeras 24 hrs. La
intensidad se apreciará por el progreso céfalocaudal de ésta. En general, en toda ictericia que
alcance a muslos y piernas se debe efectuar una bilirrubina total. La experiencia clínica es muy
importante en estos casos. Ante la duda es mejor pedir el examen. La bilirrubinemia total es,
junto al grupo Rh y Coombs el examen más útil para la evaluación de una ictericia. Nos informa
sobre el nivel, la evolución, y es indispensable para decidir la necesidad de tratamiento. Es
fundamental estar realizando controles de calidad y las calibraciones recomendadas para el
método que se use. Es necesario repetirlo en casos que haya discordancia con la clínica (25).
Existen dos cuadros clínicos de importante gravedad, debidos a lesión neuronal secundaria al
depósito de Bb que afecta especialmente: a los ganglios de la base (núcleo pálido), núcleos de
pares craneales, núcleos cerebelosos, hipocampo y neuronas de la asta anterior de la médula.
No existe un nivel de Bb exacto que condicione la aparición de estas patologías, aunque cifras
superiores a 25-27 mg/dl tienen mayor riesgo. La presencia de algunos factores concomitantes
puede potenciar el efecto tóxico de la Bb: acidosis, hipoxia, convulsiones, edad gestacional y
postnatal, velocidad de incremento sérico de Bb, concentración sérica de albúmina. (26)
Tratamiento
9
Se ha observado mayor utilización y beneficios de inmunoglobulina humana inespecífica en el
tratamiento de la enfermedad hemolítica del recién nacido en segundo período de estudio
conjunto con la fototerapia. El tamizaje transcutáneo de las bilirrubinas confirma el diagnóstico
más temprano, con valores de bilirrubinas al ingreso más bajos, los valores máxima de
bilirrubinas totales, el tiempo de fototerapia y de estancia intrahospitalaria es menor con
exanguinotransfusión. (8)
CONCLUSIONES
Se evidenció que la incompatibilidad del grupo sanguíneo (AB0) entre la madre y el feto se
presenta entre madres del grupo 0 y fetos del grupo A o del grupo B y madres del grupo A o B
y fetos del grupo AB. donde la madre genera anticuerpos frente a los grupos A y B, los cuales
causan hemolisis.
La presencia de anticuerpos IgG anti-M genera enfermedad hemolítica en fetos y recién
nacidos (HDFN) grave y muerte intrauterina en presencia de incompatibilidad sistema de
grupos sanguíneos (MNS) materno-fetal, lo que indica que podrían tener un alto impacto
clínico
Según el hemograma la leucocitosis asociada neutrofilia y desviación a la izquierda, Ictericia es
de tipo indirecto, aumenta rápidamente después del nacimiento; Se observa cuando la
bilirrubina es mayor a 5mg/dl lo que puede ser a causa de la fracción indirecta no conjugada o
la fracción directa conjugada de la bilirrubina; si la bilirrubinemia directa sobrepasa los 3
mg/100 ml, indica compromiso hepático
Se debe determinar del grupo sanguíneo ABO, factor Rh, y test de Coombs indirecto así se
realiza un cribado de incompatibilidad Rh. La severidad de la enfermedad está influida por el
título de anticuerpos y su especificidad por la clase de inmunoglobulina y el número de sitios
antigénicos en los eritrocitos. La enfermedad hemolítica por incompatibilidad al subgrupo Kell
es una causa importante de hemólisis del recién nacido, es la tercera causa de hemólisis en el
recién nacido después de la incompatibilidad al Rh y ABO
La ictéricia es una de las manifestaciones clínicas generalmente aparece en las primeras 24
horas de vida y refleja las cifras de bilirrubina más altas entre el primer y cuarto día vida; en
situaciones muy raras el niño nace hidrópico. Otras manifestaciones de la enfermedad
hemolítica, la existencia e intensidad de la anemia se relaciona con la intensidad de la hemólisis
producida y la capacidad de la médula ósea del neonato para su compensación. La
hepatomegalia y esplenomegalia se deben a la hematopoyesis extramedular, que pueden ser
empeoradas por hipertensión portal e insuficiencia cardiaca.
Se han beneficiado del uso de inmunoglobulina humana inespecífica en el tratamiento de la
enfermedad hemolítica del recién nacido en segundo período de estudio conjunto con la
fototerapia. El tamizaje transcutáneo de las bilirrubinas confirma el diagnóstico más temprano,
con valores de bilirrubinas al ingreso más bajos, los valores máxima de bilirrubinas totales, el
tiempo de fototerapia y de estancia intrahospitalaria es menor con exanguinotransfusión
10
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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